Показати скорочений опис матеріалу

АЛЛЕЛЬНЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ GSTS В МАТЕРЕЙ С ПЛАЦЕНТАРНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ И ИХ НОВОРОЖДЕННЫХ: АКУШЕРСКИЕ И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ;
АЛЕЛЬНИЙ ПОЛІМОРФІЗМ ГЕНІВ GSTS У МАТЕРІВ ІЗ ПЛАЦЕНТАРНОЮ ДИСФУНКЦІЄЮ ТА ЇХ НОВОНАРОДЖЕНИХ: АКУШЕРСЬКІ ТА ПЕРИНАТАЛЬНІ НАСЛІДКИ

dc.creatorRymarchuk, M. I.
dc.creatorMakarchuk, O. M.
dc.creatorBoychuk, O. G.
dc.date2017-04-27
dc.date.accessioned2019-09-23T12:25:27Z
dc.date.available2019-09-23T12:25:27Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/7464
dc.identifier10.11603/2415-8798.2017.1.7464
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/12409
dc.descriptionSummary. The role of the placenta caused by the implementation of a number of functional mechanisms of growth and fetal development. Glutathione-S-transferase is actively involved in the removal of products peroxidation lipid peroxides and DNA, restoring organic hydroperoxide to alcohol and contributing isomerization some steroids and prostaglandins. If there are certain polymorphic variants GSTT1, GSTM1, GSTP1 gene family of glutathione-S-transferase is hlutation dependent AOD depletion and inhibition of detoxification function of the placenta.The aim of the study – to determine the allelic polymorphism gene glutathione-S-transferase GSTT1 and GSTM1 in women with placental dysfunction in healthy newborns and infants with intrauterine growth retardation conducted molecular genetic study of umbilical cord blood.Materials and Methods. The study involved 105 women; the main group included 33 women with placental dysfunction (PD) without intrauterine growth retardation (IUGR) in children born by them (I group) and 17 women with IUGR, and PD (II group). The control group consisted of 55 women (III group) who gave birth to healthy term infants.Results and Discussion. It is established that the risk of PD and PD with IUGR by the dominant model of inheritance (313AG + 313GG versus 313AA) significantly increased. The promising prognostication models of intergenic interaction for the assessment of the development of placental dysfunction imply the analysis of GSTM1 and GSTP1 gene polymorphisms and for the assessment of the development of placental dysfunction with intrauterine growth retardation – of GSTT1, GSTM1 and GSTP1. An analysis of serum samples of umbilical cord blood and obtained data revealed that the frequency of GSTM1 polymorphic variant "+" in the field of newborns was 42.69 % and GSTM1 "–" – 57.30 %. The frequency of polymorphic variants GSTT1 «+» in all newborns region was 79.77 % and GSTT1 “–“ – 20.22 %.Conclusions. The study of the distribution of different allelic variants of genes GSTM1 and GSTT1 proved their differences in different groups of newborns. We found significant difference between the frequencies of GSTM1 gene deletion variant in healthy infants and newborns with IUGR. A pooled analysis of the combined impact of several factors found that pregnancy in women with PD, preeclampsia and GSTM1deletion genotype is associated with a significant increased risk of IUGR fetuses.en-US
dc.descriptionРезюме. Роль плаценты обусловлена реализацией ряда функциональных механизмов обеспечения роста и внутриутробного развития плода. Глутатион-S-трансферазы принимают активное участие в обезвреживании продуктов пероксидного окисления липидов и пероксидов ДНК, восстанавливая органические гидроперекиси в спирты и способствуя изомеризации некоторых стероидов и простагландинов. При наличии определенных полиморфных вариантов GSTT1, GSTM1, GSTP1 генов семейства глутатион-S-трансфераз проходит истощение глутатионзависимой АОЗ и угнетение детоксикационной функции плаценты.Цель исследования – определить аллельный полиморфизм генов глутатион-S-трансфераз GSTT1 и GSTM1 у женщин с плацентарной дисфункцией, у здоровых новорожденных и новорожденных с задержкой внутриутробного развития на основании проведенного молекулярно-генетического исследования пупочной крови.Материалы и методы. В исследование было вовлечено 105 женщин: основную группу составили 33 женщины с плацентарной дисфункцией (ПД) без задержки внутриутробного развития (ЗВУР) у детей, которых они родили (первая группа), и 17 женщин с ПД и ЗВУР (вторая группа). Контрольную группу составили 55 женщин (третья группа), которые родили здоровых доношенных детей.Результаты исследований и их обсуждение. Установлено, что риск развития ПД и ПД со ЗВУР по доминантной модели наследования (313AG + 313GG сравнению с 313AA) достоверно возрастал. Перспективными прогностическими моделями межгенного взаимодействия для оценки развития ПД предусматривается анализ вариантов генов GSTM1, GSTP1, а ПД со ЗВУР – GSTT1, GSTM1, GSTP1. В результате анализа проб сыворотки пупочной крови и полученных данных установлено, что частота полиморфного варианта GSTМ1 “+” во всех новорожденных области составила 42,69 %, а GSTМ1 “–” – 57,30 %. Частота полиморфного варианта GSTT1 “+” во всех новорожденных области составила 79,77 %, а GSTT1 “–” – 20,22 %.Выводы. Результаты исследовании распределения различных аллельных вариантов генов GSTM1 и GSTT1 показали их различия в разных группах новорожденных. Выявлено достоверную разницу между частотами делеционного варианта гена GSTM1 в здоровых новорожденных и новорожденных со ЗВУР. Совокупный анализ комбинированного воздействия нескольких факторов исследовал, что течение беременности у женщин с ПД, гестозом и генотипом GSTМ1deletion ассоциируется со значительным увеличением риска ЗВУР у плодов.ru-RU
dc.descriptionРоль плаценти зумовлена реалізацією ряду функціональних механізмів забезпечення росту і внутрішньоутробного розвитку плода. Глутатіон-S-трансферази беруть активну участь у знешкодженні продуктів пероксидного окиснення ліпідів та пероксидів ДНК, відновлюючи органічні гідроперекиси в спирти та сприяючи ізомеризації деяких стероїдів та простагландинів. При наявності певних поліморфних варіантів GSTT1, GSTM1, GSTP1 генів сімейства глутатіон-S-трансфераз проходить виснаження глутатіонзалежного АОЗ та пригнічення детоксикаційної функції плаценти.Мета дослідження – визначити алельний поліморфізм генів глутатіон-S-трансфераз GSTT1 та GSTM1 у жінок із плацентарною дисфункцією, в здорових новонароджених та новонароджених із затримкою внутрішньоутробного розвитку на основе проведеного молекулярно-генетичного дослідження пуповинної крові.Матеріли і методи. У дослідження було залучено 105 жінок: основну групу склали 33 жінки з плацетарною дисфункцією (ПД) без затримки внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) у дітей, яких вони народили (перша група), та 17 жінок із ПД та ЗВУР (друга група). Контрольну групу склали 55 жінок (третя група), які народили здорових доношених дітей.Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що ризик розвитку ПД та ПД зі ЗВУР за домінантної моделі успадкування (313AG + 313GG порівняно з 313AA) достовірно зростав. Перспективними прогностичними моделями міжгенної взаємодії для оцінки розвитку ПД передбачається аналіз варіантів генів GSTM1, GSTP1, а ПД зі ЗВУР –  GSTT1, GSTM1, GSTP1. У результаті аналізу проб сироватки пуповинної крові та отриманих даних встановлено, що частота поліморфного варіанта GSTМ1“+” у всіх новонароджених області склала 42,69 %, а GSTМ1 “–”  – 57,30 %. Частота поліморфного варіанта GSTT1“+” у всіх новонароджених області становила 79,77 %, а  GSTT1 “–”  – 20,22 %.Висновки. Результати досліджень розподілу різних алельних варіантів генів GSTM1 і GSTT1 показали їх відмінності у різних групах новонароджених. Виявлено вірогідну різницю між частотами делеційного варіанта гена GSTM1  у  здорових новонароджених та новонароджених із ЗВУР. Сукупний аналіз комбінованого впливу декількох чинників виявив, що перебіг вагітності у жінок із ПД, гестозом та генотипом GSTМ1deletion асоціюється із значним зростанням ризику ЗВУР у плодів. uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевськогоuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/7464/7121
dc.rightsАвторське право (c) 2017 Вісник наукових дослідженьuk-UA
dc.sourceBulletin of Scientific Research; No 1 (2017)en-US
dc.sourceВестник научных исследований; № 1 (2017)ru-RU
dc.sourceВісник наукових досліджень; № 1 (2017)uk-UA
dc.source2415-8798
dc.source1681-276X
dc.source10.11603/2415-8798.2017.1
dc.subjectplacental dysfunctionen-US
dc.subjectgenes polymorphism GSTSen-US
dc.subjectintrauterine growth retardation.en-US
dc.subjectплацентарная дисфункцияru-RU
dc.subjectполиморфизм генов GSTSru-RU
dc.subjectзадержка внутриутробного развития.ru-RU
dc.subjectплацентарна дисфункціяuk-UA
dc.subjectполіморфізм генів GSTSuk-UA
dc.subjectзатримка внутрішньоутробного розвитку.uk-UA
dc.titleALLELIC GSTS GENE POLYMORPHISM IN MOTHERS WITH PLACENTAL DYSFUNCTION AND THEIR NEWBORNS: OBSTETRIC AND PERINATAL OUTCOMESen-US
dc.titleАЛЛЕЛЬНЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ GSTS В МАТЕРЕЙ С ПЛАЦЕНТАРНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ И ИХ НОВОРОЖДЕННЫХ: АКУШЕРСКИЕ И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯru-RU
dc.titleАЛЕЛЬНИЙ ПОЛІМОРФІЗМ ГЕНІВ GSTS У МАТЕРІВ ІЗ ПЛАЦЕНТАРНОЮ ДИСФУНКЦІЄЮ ТА ЇХ НОВОНАРОДЖЕНИХ: АКУШЕРСЬКІ ТА ПЕРИНАТАЛЬНІ НАСЛІДКИuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу