Науковий репозитарій Тернопільського національного медичного університету імені І.Я.Горбачевського
    • українська
    • English
  • українська 
    • українська
    • English
  • Ввійти
Перегляд матеріалів 
  •   Головна сторінка DSpace
  • Архів спеціалізованих вчених рад (Archive of Specialized Academic Councils)
  • Спеціалізована вчена рада Д 58.601.02
  • Автореферати
  • Перегляд матеріалів
  •   Головна сторінка DSpace
  • Архів спеціалізованих вчених рад (Archive of Specialized Academic Councils)
  • Спеціалізована вчена рада Д 58.601.02
  • Автореферати
  • Перегляд матеріалів
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

ВПЛИВ МОДУЛЯТОРІВ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ НА ПРОЯВИ ХРОНІЧНОЇ ГІПОКСІЇ, ВИКЛИКАНОЇ МОНООКСИДОМ ВУГЛЕЦЮ, ТА ХРОНІЧНОЇ ГІПОКСІЇ ЗАМКНЕНОГО ПРОСТОРУ

Thumbnail
Переглянути
Автореферат дисертації (505.5Kb)
Дата
2006-09-29
Автор
Гриців, Оксана Володимирівна
Метадані
Показати повний опис матеріалу
Короткий опис(реферат)
Робота присвячена з’ясуванню особливостей ураження печінки та мозку при хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій монооксидом вуглецю і хронічній гіпоксії замкненого простору, та на тлі застосування попередників синтезу оксиду азоту – L-аргініну і глутаргіну та блокаторів – NО-синтаз – N-нітро-L-аргініну, аміногуанідину та фенітоіну. Встановлено, що при гіпоксії замкненого простору зростає інтенсивність процесів ліпопероксидації у внутрішніх органах тварин, що супроводжується пригніченням активності антиоксидантної системи, ферментів дихального ланцюга мітохондрій та синтезу оксиду азоту у внутрішніх органах. Хронічна гемічна гіпоксія, спричинена отруєнням чадним газом, характеризується подальшим прогресуванням процесів переокислення мембранних ліпідів, зменшенням активності ферментів антиоксидантної системи та енергозабезпечення мітохондрій у печінці та мозку, що відбувається на тлі зменшення в них вмісту нітрит-аніону. Неселективні блокатори NO-синтаз N-нітро-L-аргінін та фенітоін, меншою мірою селективний блокатор індуцибельної NO-синтази аміногуанідин сприяють прогресуванню оксидативного стресу та порушенню функціонування мітохондрій при обох типах гіпоксичного ураження, на тлі пригнічення синтезу оксиду азоту. Застосування прекурсорів оксиду азоту L-аргініну та глутаргіну як при хронічній гіпоксії замкненого простору, так і при інтоксикації монооксидом вуглецю, супроводжується зменшенням інтенсивності процесів вільнорадикального окислення, підвищенням активності антиоксидантної системи, відновленням активності ферментів електронотранспортного ланцюга мітохондрій, що відбувається на тлі зростання синтезу оксиду азоту.
URI
https://repository.tdmu.edu.ua/handle/1/8847
Колекції
  • Автореферати [45]

DSpace software copyright © 2002-2016  DuraSpace
Контакти | Зворотній зв'язок
Theme by 
Atmire NV
 

 

Перегляд

Всі матеріалиФонди та колекціїЗа датою публикаціїАвториЗаголовкиТемиКолекціяЗа датою публикаціїАвториЗаголовкиТеми

Мій профіль

ВвійтиЗареєструватися

DSpace software copyright © 2002-2016  DuraSpace
Контакти | Зворотній зв'язок
Theme by 
Atmire NV