| dc.description.abstract | Робота присвячена з’ясуванню особливостей ураження печінки та мозку при хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій монооксидом вуглецю і хронічній гіпоксії замкненого простору, та на тлі застосування попередників синтезу оксиду азоту – L-аргініну і глутаргіну та блокаторів – NО-синтаз – N-нітро-L-аргініну, аміногуанідину та фенітоіну. Встановлено, що при гіпоксії замкненого простору зростає інтенсивність процесів ліпопероксидації у внутрішніх органах тварин, що супроводжується пригніченням активності антиоксидантної системи, ферментів дихального ланцюга мітохондрій та синтезу оксиду азоту у внутрішніх органах. Хронічна гемічна гіпоксія, спричинена отруєнням чадним газом, характеризується подальшим прогресуванням процесів переокислення мембранних ліпідів, зменшенням активності ферментів антиоксидантної системи та енергозабезпечення мітохондрій у печінці та мозку, що відбувається на тлі зменшення в них вмісту нітрит-аніону. Неселективні блокатори NO-синтаз N-нітро-L-аргінін та фенітоін, меншою мірою селективний блокатор індуцибельної NO-синтази аміногуанідин сприяють прогресуванню оксидативного стресу та порушенню функціонування мітохондрій при обох типах гіпоксичного ураження, на тлі пригнічення синтезу оксиду азоту. Застосування прекурсорів оксиду азоту L-аргініну та глутаргіну як при хронічній гіпоксії замкненого простору, так і при інтоксикації монооксидом вуглецю, супроводжується зменшенням інтенсивності процесів вільнорадикального окислення, підвищенням активності антиоксидантної системи, відновленням активності ферментів електронотранспортного ланцюга мітохондрій, що відбувається на тлі зростання синтезу оксиду азоту. | uk |
