Показати скорочений опис матеріалу

Особливості ендокринної активності адипозної тканини при метаболічних розладах

dc.creatorАлієв, Р. Б.
dc.date2023-01-16
dc.date.accessioned2026-07-07T10:20:33Z
dc.date.available2026-07-07T10:20:33Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/bmbr/article/view/13323
dc.identifier10.11603/bmbr.2706-6290.2023.1.13323
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30584
dc.descriptionSummary. Since the 80s of the last century, new data have been received on the production by adipose tissue of a whole class of substances regulating physiological and metabolic processes, which were named adipocytokines. These bioactive factors secreted by adipose tissue circulate and transmit information to other metabolically active organs such as muscle, liver, pancreas, and brain through endocrine mechanisms. The aim of the study – analysis of literary sources with the study of modern views on the peculiarities of the endocrine activity of adipose tissue in metabolic disorders in order to improve the understanding of this topic. Materials and Methods. Analytical and bibliosemantic methods were used in the scientific search, 34 sources of modern domestic and foreign literature were reviewed and analyzed. Results. Chronic inflammation of adipose tissue is largely associated with increased accumulation of pro-inflammatory macrophages, which are the main immune cells that secrete most of the inflammatory cytokines. Cytokines such as leptin, adiponectin, tumor necrosis factor-α (TNF-α), and interleukin-6 (IL-6) deserve attention as part of the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Understanding the properties of these substances will allow you to get an idea of ​​the possible spheres of influence of adipose tissue on the body. Leptin serves as a link between adipocytes and β-cells of the pancreas, stimulating insulin secretion in conditions of insulin resistance. This adipokine is a circulating protein and its target is the arcuate nuclei of the hypothalamus, the influence of which determines our eating behavior. Adiponectin regulates energy homeostasis and has anti-inflammatory and anti-atherogenic effects. Expression, secretion, and plasma levels of adiponectin are reduced in obesity and/or abdominal adipose tissue distribution, thereby emphasizing the inverse relationship between the degree of obesity and adiponectin production. TNF-α reduces the transmission of the information signal of the biological action of insulin, increasing insulin resistance, which is constantly present in type 2 diabetes, as well as preventing the absorption of glucose and free fatty acids by adipose tissue, and is involved in the pathogenesis of insulin resistance in both the liver and muscles. The IL-6 receptor is expressed in several brain regions, such as the hypothalamus, where it controls appetite and energy intake. It was established that the level of IL-6 gene expression in adipose tissue has a direct correlation both with the degree of activation of glucose absorption and with the degree of expression of insulin resistance and hyperinsulinemia. Conclusions. Adipose tissue dysfunction as a causal factor is associated with metabolic disorders. It is known that a change in the concentration of various adipokines affects the nature and course of pro-inflammatory or anti-inflammatory reactions. Thus, the given data from the literature indicate that metabolic disorders occur with significant deviations from the physiological level of concentrations of pro-inflammatory cytokines and adipokines.en-US
dc.descriptionРезюме. Починаючи з 80-х років минулого століття, надходять нові дані про продукцію жировою тканиною цілого класу субстанцій регуляції фізіологічних та метаболічних процесів, які отримали назву адипоцитокіни. Ці біоактивні фактори, що виділяються жировою тканиною, циркулюють і передають інформацію іншим метаболічно активним органам, таким як, м'язи, печінка, підшлункова залоза та мозок за допомогою ендокринних механізмів. Мета дослідження – проаналізувати та узагальнити літературні джерела щодо вивчення сучасних відомостей про особливості ендокринної активності адипозної тканини при метаболічних розладах та їх зв’язку з розвитком запалення. Матеріали і методи. У дослідженні використано аналітичний та бібліосемантичний методи. Під час проведення наукового пошуку було проведено огляд та проаналізовано 34 джерела сучасної вітчизняної та зарубіжної літератури. Результати. Хронічне запалення жирової тканини значною мірою пов'язане з підвищеним накопиченням прозапальних макрофагів, які є основними імунними клітинами, що секретують більшу частину запальних цитокінів. У рамках взаємозв’язку ожиріння, запалення та інсулінорезистентності заслуговують на увагу такі цитокіни, як лептин, адипонектин, фактор некрозу пухлини-α (TNF-α) та інтерлейкін-6 (ІL-6). Розуміння властивостей цих речовин дозволить отримати уявлення про можливу сферу впливу адипозної тканини на організм. Лептин слугує сполучною ланкою між адипоцитами і β-клітинами підшлункової залози, стимулюючи секрецію інсуліну в умовах інсулінорезистентності. Цей адипокін являє собою циркулюючий протеїн та його мішенню є аркоподібні ядра гіпоталамуса, вплив на які визначає наша харчова поведінка. Адипонектин регулює енергетичний гомеостаз і надає антизапальний та антиатерогенний ефекти. Експресія, секреція та плазмовий рівень адипонектину знижуються при ожирінні та/або абдомінальному розподілі жирової тканини, тим самим підкресливши зворотний взаємозв'язок ступеня ожиріння та продукції адипонектину. TNF-α знижує передачу інформаційного сигналу біологічної дії інсуліну, посилюючи інсулінорезистентність, постійно наявну при ЦД 2 типу, а також перешкоджаючи поглинання глюкози і вільних жирних кислот жировою тканиною, та залучений у патогенез інсулінорезистентності як у печінці, так і в м'язах. Рецептор ІL-6 експресується в декількох ділянках мозку, таких, як гіпоталамус, в якому він контролює апетит та споживання енергії. Встановлено, що рівень експресії гена ІL-6 в жировій тканині має пряму кореляцію як зі ступенем активування поглинання глюкози, так і зі ступенем вираження інсулінорезистентності та гіперінсулінемії. Висновки. Дисфункція жирової тканини як причинний фактор пов'язаний із метаболічними розладами. Відомо, що зміна концентрації різних адипокінів впливає на характер виникнення та перебіг прозапальних чи протизапальних реакцій. Таким чином, наведені дані літератури свідчать про те, що метаболічні розлади перебігають зі значними відхиленнями від фізіологічного рівня концентрацій прозапальних цитокінів та адипокінів.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/bmbr/article/view/13323/12509
dc.rightsАвторське право (c) 2023 Вісник медичних і біологічних дослідженьuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0uk-UA
dc.sourceBulletin of Medical and Biological Research; No. 1 (2023): Bulletin of Medical and Biological Research; 26-32en-US
dc.sourceВісник медичних і біологічних досліджень; № 1 (2023): Вісник медичних і біологічних досліджень; 26-32uk-UA
dc.source2706-6290
dc.source2706-6282
dc.source10.11603/bmbr.2706-6290.2023.1
dc.subjectадипозна тканинаuk-UA
dc.subjectадипокіниuk-UA
dc.subjectметаболічні розладиuk-UA
dc.subjectadipose tissueen-US
dc.subjectadipokinesen-US
dc.subjectmetabolic disordersen-US
dc.titleFeatures of the endocrine activity of fat tissue in metabolism disordersen-US
dc.titleОсобливості ендокринної активності адипозної тканини при метаболічних розладахuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу