Show simple item record

ULTRASTRUCTURAL CHANGES IN THE LIVER IN EXPERIMENTAL HYPERHOMOCYSTEINEMIA ON THE BACKGROUND OF HYPO- AND HYPERTHYROIDISM

УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ ПЕЧІНКИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ НА ТЛІ ГІПО- ТА ГІПЕРТИРЕОЗУ

dc.creatorНечипорук, В. М.
dc.creatorНебесна, З. М.
dc.creatorКовальчук, О. В.
dc.creatorПентюк, Л. О.
dc.creatorКорда, М. М.
dc.date2021-09-02
dc.date.accessioned2026-07-07T10:20:17Z
dc.date.available2026-07-07T10:20:17Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/bmbr/article/view/12339
dc.identifier10.11603/bmbr.2706-6290.2021.2.12339
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30474
dc.descriptionSummary. Thyroid hormones play a crucial role in maintaining metabolic homeostasis throughout life. It is well known that the liver and thyroid gland are closely related, with thyroid hormones playing an important role in de novo lipogenesis, beta-oxidation of fatty acids, cholesterol metabolism and carbohydrate metabolism. High levels of circulating homocysteine ​​(HC) (hyperhomocysteinemia (HHC)) are an independent factor in the development of atherosclerosis, induce the completion of the cell cycle, accelerate the aging process, cause apoptosis in endothelial cells and neurons. The aim of the study – to establish the reorganization of the structural components of the liver under the conditions of simulated HHCy, hyper- and hypothyroidism and their combined effects. Materials and Methods. Thiolactone HHCy was simulated by administering to animals exogenous HC in the form of thiolactone at a dose of 100 mg/kg body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism was simulated by daily administration of L-thyroxine at a dose of 200 μg/kg on day 21, hypothyroidism – daily administration of mercazolyl at a dose of 10 mg/kg on day 21. Separate groups of animals were administered L-thyroxine and mercazolyl in parallel with HC. Results. It was found that under the conditions of simulated HHCy, hypo- and hyperthyroidism in the liver of experimental animals there are disorders of microcirculation, which at the submicroscopic level were manifested by sludge-phenomenon, stasis of blood cells in dilated lumens of sinusoids, damage of the endothelial cells ultrastructure, of some endoplasmic reticulum tubules, vacuoles and dilated cysterns of the Golgi complex, mitochondria were solitary with homogeneous, light matrix and lysed crystae, Disse spaces were mostly expanded, they had Kupffer cells, cytoplasm of sinusoid endothelial cells was enlightened, swollen and destructively changed, and the blood cells and vacuole-like structures were present in the lumen of sinusoids. Conclusions. Both HHCy and hypo- or hyperthyroidism separately and especially under the conditions of their synergistic action caused the presence of “light” and “dark” hepatocytes in the liver lobules, as a manifestation of adaptive-compensatory, destructive and development of necrotic changes in the body. Irreversible damage to the components of the nuclei and organelles of hepatocytes develops, which leads to disruption of synthetic, energetic and detoxification processes in cells and, consequently, in the organs.en-US
dc.descriptionРезюме. Гормони щитоподібної залози відіграють вирішальну роль у підтриманні метаболічного гомео­стазу протягом усього життя. Загальновідомо, що печінка та щитоподібна залоза тісно пов’язані між собою, при цьому тиреоїдні гормони відіграють важливу роль у ліпогенезі de novo, бета-окисненні жирних кислот, обміні холестеролу та вуглеводному обміні. Високий рівень циркулюючого гомоцистеїну (ГЦ) (гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ)) є незалежним фактором розвитку атеросклерозу, індукує завершення клітинного циклу, пришвидшує процеси старіння, викликає апоптоз в ендотеліальних клітинах та нейронах. Мета дослідження – встановити реорганізацію структурних компонентів печінки за умов змодельованої гіпергомоцистеїнемії, гіпер- та гіпотиреозу та при їх поєднаному впливові. Матеріали і методи. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіо­лактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-ї доби, гіпотиреоз – шляхом щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг упродовж 21-ї доби. Окремій групі тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Результати. Встановлено, що за умов змодельованої ГГЦ, гіпо- та гіпертиреозу в печінці дослідних тварин спостерігаються розлади мікроциркуляції, що на субмікроскопічному рівні проявляється сладжами та стазами формених ементів крові у розширених просвітах синусоїдів, ушкодження ультраструктури ендотеліальних клітин, розширені окремі канальці ендоплазматичної сітки, вакуолі й канальці комплексу Гольджі, поодинокі мітохондрії із гомогенним, світлим матриксом і лізованими кристами, розширені простори Діссе, в яких наявні клітини Купфера, просвітлена, набрякла та деструктивно змінена цитоплазма ендотеліоцитів синусоїдів, в просвітах яких наявні формені елементи крові, вакуолеподібні структури. Висновки. Результати дослідження показали, що і ГГЦ, і гіпо- чи гіпертиреоз окремо та особливо їх поєднання зумовлюють розвиток деструктивних та некротичних змін у печінці. Розвиваються незворотні ушкодження компонентів ядер та органел гепатоцитів, що призводить до порушення синтетичних, енергетичних та детоксикаційних процесів у печінці.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/bmbr/article/view/12339/11610
dc.rightsАвторське право (c) 2021 Вісник медичних і біологічних дослідженьuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0uk-UA
dc.sourceBulletin of Medical and Biological Research; No. 2 (2021): Bulletin of Medical and Biological Research; 51-60en-US
dc.sourceВісник медичних і біологічних досліджень; № 2 (2021): Вісник медичних і біологічних досліджень; 51-60uk-UA
dc.source2706-6290
dc.source2706-6282
dc.source10.11603/bmbr.2706-6290.2021.2
dc.subjectгіпертиреозuk-UA
dc.subjectгіпотиреозuk-UA
dc.subjectгіпергомоцистеїнеміяuk-UA
dc.subjectпечінкаuk-UA
dc.subjecthyperthyroidismen-US
dc.subjecthypothyroidismen-US
dc.subjecthyperhomocysteinemiaen-US
dc.subjecthomocysteineen-US
dc.subjectliveren-US
dc.titleULTRASTRUCTURAL CHANGES IN THE LIVER IN EXPERIMENTAL HYPERHOMOCYSTEINEMIA ON THE BACKGROUND OF HYPO- AND HYPERTHYROIDISMen-US
dc.titleУЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ ПЕЧІНКИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ НА ТЛІ ГІПО- ТА ГІПЕРТИРЕОЗУuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record