Показати скорочений опис матеріалу

PATHOPHYSIOLOGY OF PROTEINURIA IN THE DYNAMICS OF ALLOXAN-INDUCED EXPERIMENTAL DIABETES

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПРОТЕЇНУРІЇ У ДИНАМІЦІ РОЗВИТКУ АЛОКСАНІНДУКОВАНОГО ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

dc.creatorOlenovych, О. А.
dc.date2021-02-25
dc.date.accessioned2026-07-06T11:11:30Z
dc.date.available2026-07-06T11:11:30Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/bmbr/article/view/11806
dc.identifier10.11603/bmbr.2706-6290.2020.4.11806
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30427
dc.descriptionSummary. Diabetic kidney disease (DKD) is a clinical diagnosis that has historically been based on the detection of proteinuria in a patient with diabetes mellitus, and until recently, proteinuria was thought to reflect the extent of glomerular disease in the diabetic kidney. Micro- and macroalbuminuria are associated with a progressive decrease in glomerular filtration rate, increased systemic blood pressure, and a high risk of developing renal failure. The aim of the study – to explore the pathophysiology of proteinuria in the dynamics of alloxan-induced experimental diabetes mellitus. Materials and Methods. The experiments were carried out on 63 white non-linear mature male rats, 53 with experimental diabetes mellitus (EDМ) of varying duration induced by intraperitoneal administration of alloxan at a dose of 160 mg/kg of body weight, 10 intact rats served as the control group. 10, 20, 25, 30, 40 and 45 days after administration of the diabetogenic substance, the animals were withdrawn from the experiment. Results. The study of excretory function of the kidneys was provided by the clearance method under the condition of water induced 2-hour diuresis to determine the clearance of endogenous creatinine, glomerular filtration rate, protein content in urine, its excretion, including standardized by glomerular filtrate volume. The protein content in the urine of experimental animals, as well as parameters of protein excretion with the urine, significantly exceeded control values at all stages of alloxan-induced diabetes, developing against the background of hyperfiltration. Protein excretion, standardized by the glomerular filtrate volume, increased significantly only in 11-day alloxan diabetes, decreasing from the 21st to the 31st day of the experiment. The tendency to raise the standardized urine excretion of protein from the 41st day of the experiment maximally developed in 46-day long EDМ. Conclusions. The results of the study allow concluding that the initial stages of alloxan-induced experimental diabetes are accompanied by hemodynamic-hyperperfusion type of renal function, and intensification of protein excretion is a consequence of hyperfiltration against the background of structural and functional preservation of the glomerular-tubular apparatus of the kidney. Mentioned compensatory-functional renal disorders in 26-day long experimental diabetes are complicated by depletion of the functional renal reserve and the development of tubulopathies. Further exposure to hyperfiltration in 46-day long experimental diabetes leads to changes in the architectonics and increased permeability of the glomerular basement membrane for protein and the development of glomerular albuminuria.en-US
dc.descriptionРезюме. Діабетична хвороба нирок (ДХН) – це клінічний діагноз, який історично базується на виявленні протеїнурії у пацієнта з цукровим діабетом, причому саме протеїнурію донедавна вважали відображенням ступеня ураження клубочків діабетичної нирки. Мікро- і макроальбумінурію асоціюють із прогресивним зниженням швидкості клубочкової фільтрації, підвищенням системного артеріального тиску та високим ризиком розвитку ниркової недостатності. Мета дослідження – вивчити патофізіологію протеїнурії у динаміці розвитку алоксаніндукованого експериментального цукрового діабету. Матеріали і методи. Дослідження проведені на 63 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях, у 53 з яких викликали експериментальний цукровий діабет (ЕЦД) різної тривалості шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину алоксану в дозі 160 мг/кг маси тіла, 10 інтактних щурів увійшли до контрольної групи. Через 10; 20; 25; 30; 40 та 45 діб після уведення діабетогенної речовини тварин виводили з експерименту. Результати. Вивчення екскреторної функції нирок здійснювали кліренс-методом за умов водного індукованого 2-годинного діурезу з визначенням кліренсу ендогенного креатиніну, швидкості клубочкової фільтрації, вмісту білка в сечі, його екскреції, у т. ч. стандартизованої за об’ємом клубочкового фільтрату. Встановлено, що на всіх етапах розвитку алоксаніндукованого діабету вміст білка в сечі дослідних тварин, а також показники екскреції білка з сечею, значно перевищували контрольні величини, розвиваючись на тлі явищ гіперфільтрації. Стандартизована за об’ємом клубочкового фільтрату екскреція білка достовірно зростала лише за 11-денного алоксанового діабету, зменшуючись вже з 21–31-ї доби експерименту. Тенденція до зростання стандартизованої екскреції білка з сечею з 41-ї доби експерименту максимально реалізувалася за 46-денного ЕЦД. Висновки. Початкові стадії розвитку алоксаніндукованого експериментального діабету супроводжуються гемодинамічно-гіперперфузійним характером функціонування нирок, а посилення екскреції білка є наслідком гіперфільтрації за структурної та функціональної неушкодженості клубочково-канальцевого апарату нирки. Зазначені компенсаторно-функціональні ренальні розлади за 26-денного експериментального діабету ускладнюються виснаженням функціонального ниркового резерву і розвитком тубулопатій. Подальший вплив гіперфільтрації призводить за 46-денного експериментального діабету до змін архітектоніки та підвищення проникності базальної мембрани клубочків для білка та розвитку гломерулярної альбумінурії.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/bmbr/article/view/11806/11168
dc.rightsАвторське право (c) 2021 Вісник медичних і біологічних дослідженьuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0uk-UA
dc.sourceBulletin of Medical and Biological Research; No. 4 (2020): Bulletin of Medical and Biological Research; 53-58en-US
dc.sourceВісник медичних і біологічних досліджень; № 4 (2020): Вісник медичних і біологічних досліджень; 53-58uk-UA
dc.source2706-6290
dc.source2706-6282
dc.source10.11603/bmbr.2706-6290.2020.4
dc.subjectекспериментальний цукровий діабетuk-UA
dc.subjectалоксанuk-UA
dc.subjectпротеїнуріяuk-UA
dc.subjectекскреторна функція нирокuk-UA
dc.subjectexperimental diabetes mellitusen-US
dc.subjectalloxanen-US
dc.subjectproteinuriaen-US
dc.subjectexcretory renal functionen-US
dc.titlePATHOPHYSIOLOGY OF PROTEINURIA IN THE DYNAMICS OF ALLOXAN-INDUCED EXPERIMENTAL DIABETESen-US
dc.titleПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПРОТЕЇНУРІЇ У ДИНАМІЦІ РОЗВИТКУ АЛОКСАНІНДУКОВАНОГО ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу