PATHOPHYSIOLOGY OF PROTEINURIA IN  THE DYNAMICS OF ALLOXAN-INDUCED EXPERIMENTAL DIABETES

Olenovych, О. А.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПРОТЕЇНУРІЇ У ДИНАМІЦІ РОЗВИТКУ АЛОКСАНІНДУКОВАНОГО ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

dc.creator	Olenovych, О. А.
dc.date	2021-02-25
dc.date.accessioned	2026-07-06T11:11:30Z
dc.date.available	2026-07-06T11:11:30Z
dc.identifier	https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/bmbr/article/view/11806
dc.identifier	10.11603/bmbr.2706-6290.2020.4.11806
dc.identifier.uri	https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30427
dc.description	Summary. Diabetic kidney disease (DKD) is a clinical diagnosis that has historically been based on the detection of proteinuria in a patient with diabetes mellitus, and until recently, proteinuria was thought to reflect the extent of glomerular disease in the diabetic kidney. Micro- and macroalbuminuria are associated with a progressive decrease in glomerular filtration rate, increased systemic blood pressure, and a high risk of developing renal failure. The aim of the study – to explore the pathophysiology of proteinuria in the dynamics of alloxan-induced experimental diabetes mellitus. Materials and Methods. The experiments were carried out on 63 white non-linear mature male rats, 53 with experimental diabetes mellitus (EDМ) of varying duration induced by intraperitoneal administration of alloxan at a dose of 160 mg/kg of body weight, 10 intact rats served as the control group. 10, 20, 25, 30, 40 and 45 days after administration of the diabetogenic substance, the animals were withdrawn from the experiment. Results. The study of excretory function of the kidneys was provided by the clearance method under the condition of water induced 2-hour diuresis to determine the clearance of endogenous creatinine, glomerular filtration rate, protein content in urine, its excretion, including standardized by glomerular filtrate volume. The protein content in the urine of experimental animals, as well as parameters of protein excretion with the urine, significantly exceeded control values at all stages of alloxan-induced diabetes, developing against the background of hyperfiltration. Protein excretion, standardized by the glomerular filtrate volume, increased significantly only in 11-day alloxan diabetes, decreasing from the 21st to the 31st day of the experiment. The tendency to raise the standardized urine excretion of protein from the 41st day of the experiment maximally developed in 46-day long EDМ. Conclusions. The results of the study allow concluding that the initial stages of alloxan-induced experimental diabetes are accompanied by hemodynamic-hyperperfusion type of renal function, and intensification of protein excretion is a consequence of hyperfiltration against the background of structural and functional preservation of the glomerular-tubular apparatus of the kidney. Mentioned compensatory-functional renal disorders in 26-day long experimental diabetes are complicated by depletion of the functional renal reserve and the development of tubulopathies. Further exposure to hyperfiltration in 46-day long experimental diabetes leads to changes in the architectonics and increased permeability of the glomerular basement membrane for protein and the development of glomerular albuminuria.	en-US
dc.description	Резюме. Діабетична хвороба нирок (ДХН) – це клінічний діагноз, який історично базується на виявленні протеїнурії у пацієнта з цукровим діабетом, причому саме протеїнурію донедавна вважали відображенням ступеня ураження клубочків діабетичної нирки. Мікро- і макроальбумінурію асоціюють із прогресивним зниженням швидкості клубочкової фільтрації, підвищенням системного артеріального тиску та високим ризиком розвитку ниркової недостатності. Мета дослідження – вивчити патофізіологію протеїнурії у динаміці розвитку алоксаніндукованого експериментального цукрового діабету. Матеріали і методи. Дослідження проведені на 63 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях, у 53 з яких викликали експериментальний цукровий діабет (ЕЦД) різної тривалості шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину алоксану в дозі 160 мг/кг маси тіла, 10 інтактних щурів увійшли до контрольної групи. Через 10; 20; 25; 30; 40 та 45 діб після уведення діабетогенної речовини тварин виводили з експерименту. Результати. Вивчення екскреторної функції нирок здійснювали кліренс-методом за умов водного індукованого 2-годинного діурезу з визначенням кліренсу ендогенного креатиніну, швидкості клубочкової фільтрації, вмісту білка в сечі, його екскреції, у т. ч. стандартизованої за об’ємом клубочкового фільтрату. Встановлено, що на всіх етапах розвитку алоксаніндукованого діабету вміст білка в сечі дослідних тварин, а також показники екскреції білка з сечею, значно перевищували контрольні величини, розвиваючись на тлі явищ гіперфільтрації. Стандартизована за об’ємом клубочкового фільтрату екскреція білка достовірно зростала лише за 11-денного алоксанового діабету, зменшуючись вже з 21–31-ї доби експерименту. Тенденція до зростання стандартизованої екскреції білка з сечею з 41-ї доби експерименту максимально реалізувалася за 46-денного ЕЦД. Висновки. Початкові стадії розвитку алоксаніндукованого експериментального діабету супроводжуються гемодинамічно-гіперперфузійним характером функціонування нирок, а посилення екскреції білка є наслідком гіперфільтрації за структурної та функціональної неушкодженості клубочково-канальцевого апарату нирки. Зазначені компенсаторно-функціональні ренальні розлади за 26-денного експериментального діабету ускладнюються виснаженням функціонального ниркового резерву і розвитком тубулопатій. Подальший вплив гіперфільтрації призводить за 46-денного експериментального діабету до змін архітектоніки та підвищення проникності базальної мембрани клубочків для білка та розвитку гломерулярної альбумінурії.	uk-UA
dc.format	application/pdf
dc.language	ukr
dc.publisher	Ternopil National Medical University	uk-UA
dc.relation	https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/bmbr/article/view/11806/11168
dc.rights	Авторське право (c) 2021 Вісник медичних і біологічних досліджень	uk-UA
dc.rights	https://creativecommons.org/licenses/by/4.0	uk-UA
dc.source	Bulletin of Medical and Biological Research; No. 4 (2020): Bulletin of Medical and Biological Research; 53-58	en-US
dc.source	Вісник медичних і біологічних досліджень; № 4 (2020): Вісник медичних і біологічних досліджень; 53-58	uk-UA
dc.source	2706-6290
dc.source	2706-6282
dc.source	10.11603/bmbr.2706-6290.2020.4
dc.subject	експериментальний цукровий діабет	uk-UA
dc.subject	алоксан	uk-UA
dc.subject	протеїнурія	uk-UA
dc.subject	екскреторна функція нирок	uk-UA
dc.subject	experimental diabetes mellitus	en-US
dc.subject	alloxan	en-US
dc.subject	proteinuria	en-US
dc.subject	excretory renal function	en-US
dc.title	PATHOPHYSIOLOGY OF PROTEINURIA IN THE DYNAMICS OF ALLOXAN-INDUCED EXPERIMENTAL DIABETES	en-US
dc.title	ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПРОТЕЇНУРІЇ У ДИНАМІЦІ РОЗВИТКУ АЛОКСАНІНДУКОВАНОГО ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ	uk-UA
dc.type	info:eu-repo/semantics/article
dc.type	info:eu-repo/semantics/publishedVersion

Files in this item

Files	Size	Format	View
There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Публікації в наукових журналах ТНМУ [11452]

Show simple item record