Show simple item record

NADPH-DEPENDENT REDOX HOMEOSTASIS OF THE BRAIN IN METABOLIC SYNDROME: MECHANISMS OF DYSREGULATION AND THERAPEUTIC DIRECTIONS

НАДФН-ЗАЛЕЖНИЙ РЕДОКС-ГОМЕОСТАЗ У ГОЛОВНОМУ МОЗКУ ПРИ МЕТАБОЛІЧНОМУ СИНДРОМІ: МЕХАНІЗМИ ПОРУШЕННЯ ТА НАПРЯМИ КОРЕКЦІЇ

dc.creatorЮрченко, Б. Ю.
dc.creatorКуліцька, М. І.
dc.creatorЯремчук, О. З.
dc.date2026-04-28
dc.date.accessioned2026-07-06T11:11:07Z
dc.date.available2026-07-06T11:11:07Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/15998
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2026.i1.15998
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30299
dc.descriptionIntroduction. Metabolic syndrome is associated not only with cardiometabolic complications but also with cerebrovascular disorders, in which endothelial dysfunction, microcirculatory impairment, and increased blood– brain barrier permeability play a central pathogenetic role. For a mechanistic explanation of the resistance or vulnerability of barrier structures, it is reasonable to analyze not the general concept of oxidative stress, but specific biochemical links that determine the restorative capacity of neurovascular unit cells. The Aim of the Study. To summarize current evidence on the role of reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) in maintaining redox homeostasis of the brain in metabolic syndrome. Research methods. A review of publications from 2020–2025 was conducted. The search was performed in the international databases PubMed/MEDLINE, ScienceDirect, Scopus, Wiley Online Library, Web of Science, PubMed Central, Google Scholar, and ResearchGate. The following key terms were used: “metabolic syndrome”, “blood-brain barrier”, “brain”, “NADPH”, and “oxidative stress”. The analysis included systematic reviews, clinical studies, and meta-analyses addressing the relationship between cerebrovascular disorders, mechanisms of blood–brain barrier injury, and the development of metabolic syndrome. Results and Discussion. NADPH is a key resource for the glutathione and thioredoxin systems, which ensure neutralization of peroxide load and stability of tight-junction proteins. In metabolic syndrome, NADPH consumption increases due to activation of the polyol pathway, enhanced NADPH oxidase (NOX) activity, and glycotoxic cascades associated with advanced glycation end-products and inflammatory endothelial activation. These changes contribute to endothelial dysfunction, extracellular matrix degradation, increased blood–brain barrier permeability, and impaired neurovascular coupling. Potential approaches that may support barrier structures are discussed, including metabolic correction agents with vascular effects, modulation of the renin–angiotensin system, statins, and activation of NRF2-dependent cytoprotective programs. Conclusions. An NADPH-centered concept provides a consistent link between metabolic disturbances in metabolic syndrome and barrier dysfunction with cerebrovascular consequences via depletion of the restorative capacity of the neurovascular unit.en-US
dc.descriptionВступ. Метаболічний синдром асоціюється не лише з кардіометаболічними ускладненнями, а й із цереброваскулярними порушеннями, у патогенезі яких провідну роль відіграють ендотеліальна дисфункція, порушення мікроциркуляції та підвищення проникності гематоенцефалічного бар’єра. Для пояснення стійкості або вразливості бар’єрних структур доцільно аналізувати не лише роль оксидативного стресу, а й біохімічні ланки, що визначають відновлювальні можливості клітин. Мета дослідження: узагальнити сучасні дані щодо ролі відновленого нікотинамідаденіндинуклеотидфосфату (НАДФН) у підтриманні редокс-гомеостазу головного мозку за метаболічного синдрому. Методи дослідження. Проведено огляд публікацій 2020–2025 років. Пошук здійснювався в міжнародних базах даних PubMed/MEDLINE, ScienceDirect, Scopus, Wiley Online Library, Web of Science, PubMed Central, Google Scholar та ResearchGate. Використовувались ключові терміни «метаболічний синдром», «гематоенцефалічний бар’єр», «головний мозок», «НАДФН», «оксидативний стрес». До аналізу включали систематичні огляди, клінічні дослідження, метааналізи, що висвітлюють взаємозвʼязок між цереброваскулярними порушеннями, механізмами ушкодження ГЕБ та розвитком метаболічного синдрому. Результати й обговорення. НАДФН є ключовим ресурсом для функціювання глутатіонової та тіоредоксинової систем, що забезпечують нейтралізацію вільнорадикального окиснення та стабільність білків щільних контактів. У разі метаболічного синдрому зростають витрати НАДФН через активацію поліолового шляху, підвищення активності NOX і шляхи, пов’язані з кінцевими продуктами глікації та запальною активацією ендотелію. Це сприяє ендотеліальній дисфункції, деградації позаклітинного матриксу, підвищенню проникності гематоенцефалічного бар’єра й порушенню нейроваскулярного спряження. Обговорено підходи, що потенційно підтримують бар’єрні структури, зокрема засоби метаболічної корекції з судинними ефектами, модуляцію ренін-ангіотензинової системи, статини та активацію NRF2-залежних цитопротекторних механізмів. Висновки. НАДФН-орієнтована концепція дозволяє послідовно пов’язати метаболічні порушення за метаболічного синдрому з бар’єрною дисфункцією та цереброваскулярними наслідками через виснаження відновлювальної потужності головного мозку.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/15998/14903
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0uk-UA
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 1 (2026); 115-125en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 1 (2026); 115-125ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 1 (2026); 115-125uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2026.i1
dc.subjectметаболічний синдром; гематоенцефалічний бар’єр; головний мозок; НАДФН; оксидативний стрес.uk-UA
dc.subjectmetabolic syndrome; blood-brain barrier; brain; NADPH; oxidative stress.en-US
dc.titleNADPH-DEPENDENT REDOX HOMEOSTASIS OF THE BRAIN IN METABOLIC SYNDROME: MECHANISMS OF DYSREGULATION AND THERAPEUTIC DIRECTIONSen-US
dc.titleНАДФН-ЗАЛЕЖНИЙ РЕДОКС-ГОМЕОСТАЗ У ГОЛОВНОМУ МОЗКУ ПРИ МЕТАБОЛІЧНОМУ СИНДРОМІ: МЕХАНІЗМИ ПОРУШЕННЯ ТА НАПРЯМИ КОРЕКЦІЇuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record