Show simple item record

THE ROLE OF NITROGEN (II) OXIDE IN THE MECHANISMS OF THE EXPERIMENTAL HEPATOPULMONARY SYNDROME DEVELOPMENT

РОЛЬ НІТРОГЕН (ІІ) ОКСИДУ В МЕХАНІЗМАХ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГЕПАТОПУЛЬМОНАЛЬНОГО СИНДРОМУ

dc.creatorКриницька, І. Я.
dc.creatorГрицишин, Л. Є.
dc.creatorУсинський, Р. С.
dc.creatorМарущак, М. І.
dc.creatorЯрошенко, Т. Я.
dc.date2023-02-28
dc.date.accessioned2026-07-06T11:10:38Z
dc.date.available2026-07-06T11:10:38Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/13576
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2022.i4.13576
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30096
dc.descriptionIntroduction. Liver cirrhosis is often accompanied by complications of the pulmonary system, which significantly reduces the life expectancy of such patients. Pulmonary complications of liver cirrhosis include hydrothorax, portopulmonary hypertension, and hepatopulmonary syndrome (HPS), the prevalence of which varies from 5 to 30 %. Nitrogen (II) oxide (NO) is involved in most metabolic processes occurring in the liver. Despite a large number of studies, today there are no clear ideas about the effect of NO and its metabolites on the biochemical mechanisms of the hepatopulmonary syndrome development. The aim of the study – to investigate changes in the content of nitrogen (II) oxide metabolites in the blood serum and bronchoalveolar lavage of rats with simulated HPS and substantiate the role of NO in the mechanisms of lung damage in experimental HPS. Research Methods. The experiments were carried out on 56 outbred male rats weighing 180–220 g. The first experimental model of HPS was created by applying a double ligature to the common biliary duct and then cutting it with a scalpel. The second experimental model of HPS was created by 8-week intragastric administration of an oily solution of carbon tetrachloride. Blood serum and bronchoalveolar lavage (BAL) were subjects for investigation. The content of NO metabolites was quantified by determining their sum, including nitrite ions previously present in the sample (NO2–) and nitrate ions reduced to nitrite (NO3–). Results and Discussion. The total content of NO metabolites in the blood serum of rats on the 31st day after ligation of the common bile duct significantly increased by 3.9 times (p1<0.001) compared with the control group No. 1. In rats with carbon tetrachloride-induced cirrhosis, the total content of NO metabolites in blood serum increased by 3.1 times (p1<0.001). Changes in NO production occurred unidirectionally in the direction of deepening oxidative stress both in blood serum and in BAL. Conclusions. When modeling HPS, nitroxidergic processes are activated due to a possible increase in the content of NO metabolites in the blood serum and BAL. When comparing the absolute values of the content of NO metabolites in the blood serum and BAL, a synchronous development of nitroxidergic processes at the systemic and local levels was revealed with a predominance of nitrogen (II) oxide synthesis in the lungs.en-US
dc.descriptionВступ. Цироз печінки часто супроводжується ускладненнями з боку легеневої системи, що значно зменшує тривалість життя таких пацієнтів. До легеневих ускладнень цирозу печінки належать гідроторакс, портопульмональна гіпертензія та гепатопульмональний синдром (ГПС), поширеність якого варіює від 5 до 30 %. Нітроген (ІІ) оксид (NO) бере участь у більшості метаболічних процесів, що відбуваються в печінці. Незважаючи на велику кількість досліджень, на сьогодні немає чітких уявлень про вплив NO і його метаболітів на біохімічні механізми розвитку ГПС. Мета дослідження – вивчити зміни вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в сироватці крові й бронхоальвеолярному змиві щурів із змодельованим гепатопульмональним синдромом та обґрунтувати роль NO в механізмах ураження легень за умови експериментального ГПС. Методи дослідження. Експерименти проведено на 56 безпородних щурах-самцях масою 180–220 г. Першу дослідну модель ГПС було створено шляхом накладання подвійної лігатури на загальну жовчовивідну протоку і подальшого її пересічення скальпелем, другу – шляхом восьмитижневого внутрішньошлункового введення олійного розчину тетрахлорметану. Дослідженню підлягали сироватка крові та бронхоальвеолярний змив. Кількісну оцінку вмісту метаболітів NO проводили за визначенням їх суми, яка включала нітрит-іони, що попередньо були наявні у пробі (NO2–), та відновлені до нітритів нітрат-іони (NO3–). Результати й обговорення. Сумарний вміст метаболітів NO у сироватці крові щурів на 31-шу добу після перев’язування загальної жовчовивідної протоки вірогідно зростав у 3,9 раза (p1<0,001) порівняно з 1-ю контрольною групою. У тварин із тетрахлорметаніндукованим цирозом він збільшувався в 3,1 раза (p1<0,001). Зміни продукування NO відбувались однонаправлено в бік поглиблення оксидативного стресу як у сироватці крові, так і в бронхоальвеолярному змиві. Висновки. При моделюванні гепатопульмонального синдрому відбувається активація нітроксидергічних процесів за рахунок вірогідного збільшення вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в сироватці крові та бронхоальвеолярному змиві. При зіставленні абсолютних величин вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в сироватці крові та бронхоальвеолярному змиві виявлено синхронний розвиток нітроксидергічних процесів на системному і місцевому рівнях з переважанням синтезу нітроген (ІІ) оксиду в легенях.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/13576/12628
dc.rightsАвторське право (c) 2023 Медична та клінічна хіміяuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0uk-UA
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 4 (2022); 74-79en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 4 (2022); 74-79ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 4 (2022); 74-79uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2022.i4
dc.subjectliveren-US
dc.subjectcirrhosisen-US
dc.subjecttetrachloromethaneen-US
dc.subjectlungsen-US
dc.subjecthepatopulmonary syndromeen-US
dc.subjectnitrogen (II) oxideen-US
dc.subjectпечінкаuk-UA
dc.subjectцирозuk-UA
dc.subjectтетрахлорметанuk-UA
dc.subjectлегеніuk-UA
dc.subjectгепатопульмональний синдромuk-UA
dc.subjectнітроген (ІІ) оксидuk-UA
dc.titleTHE ROLE OF NITROGEN (II) OXIDE IN THE MECHANISMS OF THE EXPERIMENTAL HEPATOPULMONARY SYNDROME DEVELOPMENTen-US
dc.titleРОЛЬ НІТРОГЕН (ІІ) ОКСИДУ В МЕХАНІЗМАХ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГЕПАТОПУЛЬМОНАЛЬНОГО СИНДРОМУuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record