Показати скорочений опис матеріалу

РОЗВИТОК ПАРОДОНТАЛЬНОГО СИНДРОМУ В ЩУРІВ ЗА УМОВ СТРЕПТОЗОЦИНІНДУКОВАНОЇ ДІАБЕТИЧНОЇ НЕЙРОПАТІЇ

dc.creatorКотвицька, А. А.
dc.creatorКриворучко, Т. Д.
dc.creatorНепорада, К. С.
dc.creatorБереговий, С. М.
dc.date2021-12-14
dc.date.accessioned2026-07-06T09:49:13Z
dc.date.available2026-07-06T09:49:13Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/12579
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2021.i3.12579
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/30017
dc.descriptionIntroduction. According to WHO estimates, in 2019, diabetes was the direct cause of 1.5 million deaths. According to the International Diabetes Federation, in 2011 the number of diabetics in the world reached a record figure – 366 million, and in 2030 will be 552 million. Diabetic peripheral polyneuropathy is the most common complication of diabetes and the cause of low quality of life, disability in a large number of patients. It is known that a complication of diabetes mellitus, which leads to the development of diabetic polyneuropathy is periodontal syndrome, the mechanisms of which are insufficiently studied. The aim of the study – to detect the pathological changes in the periodontal tissues of rats under conditions of streptozocin-induced diabetic neuropathy. Research Methods. Diabetic neuropathy by a single intraperitoneal injection of streptozocin (Streptozocin Sigma, USA) at a dose of 65 mg/kg was simulated in experimental animals. On day 30 of the experiment, a glucose tolerance test was performed. Confirmation of the development of diabetic neuropathy was evaluated by measuring the threshold of pain sensitivity using tenzoalgometric test Randall-Selitto. Total proteolytic activity, total antitryptic activity, content of TBA-active products, content of oxidatively modified proteins and catalase activity, content of free fucose and glycosaminoglycans were determined in periodontal soft tissues of rats. Results and Discussion. As a result of studies, it was found that rats in which diabetic neuropathy was stimulated pain threshold increased significantly on all days of measurement compared with the control rats (100.1±3.4) %: on day 14 after streptozocin administration, the pain threshold increased by (22.4±8.4) % (p <0.05), and on day 28 – by (100.9±15.3) % (p <0.001). With the development of diabetic neuropathy in the periodontal tissues of rats, the content of free fucose and glycosaminoglycans increases compared to control animals. Activation of the general proteolytic activity against increases of proteinase inhibitors and activation of free radical processes with development of oxidative stress was observed. Conclusions. Streptozocin-induced diabetic neuropathy leads to the development of periodontal syndrome in rats, as evidenced by the activation of proteolytic processes, the development of oxidative stress, increased catabolism of non-collagenous polymers of periodontal connective tissue.en-US
dc.descriptionВступ. Відповідно до оцінки ВООЗ, у 2019 р. цукровий діабет став безпосередньою причиною 1,5 мільйона випадків смерті. За даними Міжнародної федерації діабету 2011 р., кількість хворих на цукровий діабет у світі досягла рекордної цифри – 366 мільйонів, а у 2030 р. становитиме 552 мільйони. Діабетична периферична нейропатія є найпоширенішим ускладненням цукрового діабету і причиною низької якості життя, порушення працездатності у великої кількості хворих. Відомо, що ускладненням цукрового діабету, який призводить до розвитку діабетичної нейропатії, є пародонтальний синдром, механізми якого ще недостатньо вивчено. Мета дослідження – виявити патологічні зміни у тканинах пародонта щурів за умов стрептозоцин­індукованої діабетичної нейропатії. Методи дослідження. Піддослідним тваринам моделювали діабетичну нейропатію шляхом одноразового введення стрептозоцину (Streptozocin, “Sigma”, США) внутрішньочеревно з розрахунку 65 мг/кг. На 30-ту добу експерименту виконували глюкозотолерантний тест. Підтвердження розвитку діабетичної нейропатії оцінювали, вимірюючи поріг больової чутливості за допомогою тензоалгометричного тесту Randall-Selitto. У м’яких тканинах пародонта щурів визначали загальну протеолітичну активність, загальну антитриптичну активність, вміст ТБК-активних продуктів, вміст окисномодифікованих протеї­нів та активність каталази, вміст вільної фукози і глікозаміногліканів. Результати й обговорення. У результаті проведених досліджень встановлено, що у тварин, яким моделювали діабетичну нейропатію, поріг больової чутливості значно зростав у всі дні вимірювання порівняно з початковим значенням ((100,1±3,4) %): на 14-й день після введення стрептозоцину він збільшився на (22,4±8,4) % (p<0,05), а на 28-й – на (100,9±15,3) % (p<0,001). За умов розвитку діабетичної нейропатії у тканинах пародонта щурів зростав вміст вільної фукози та глікозаміногліканів порівняно з контрольними тваринами. Спостерігали підвищення загальної протеолітичної активності на тлі збільшення рівня інгібіторів протеїназ та інтенсифікацію вільнорадикальних процесів з розвитком оксидативного стресу. Висновок. Стрептозоциніндукована діабетична нейропатія призводить до розвитку пародонтального синдрому в щурів, про що свідчать активація протеолітичних процесів, розвиток оксидативного стресу, підвищення катаболізму глікопротеїнів та протеогліканів сполучної тканини пародонта.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/12579/11799
dc.rightsАвторське право (c) 2021 Медична та клінічна хіміяuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0uk-UA
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 3 (2021); 36-41en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 3 (2021); 36-41ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 3 (2021); 36-41uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2021.i3
dc.subjectdiabetic neuropathyen-US
dc.subjectperiodontiumen-US
dc.subjectproteinase-inhibitory balanceen-US
dc.subjectoxidative stressen-US
dc.subjectдіабетична нейропатіяuk-UA
dc.subjectпародонтuk-UA
dc.subjectпротеїназно-інгібіторний балансuk-UA
dc.subjectоксидативний стресuk-UA
dc.titleDEVELOPMENT OF PERIODONTAL SYNDROME IN RATS UNDER STREPTOZOCIN-INDUCED DIABETIC NEUROPATHYen-US
dc.titleРОЗВИТОК ПАРОДОНТАЛЬНОГО СИНДРОМУ В ЩУРІВ ЗА УМОВ СТРЕПТОЗОЦИНІНДУКОВАНОЇ ДІАБЕТИЧНОЇ НЕЙРОПАТІЇuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу