Показати скорочений опис матеріалу

ANTI-EVOLUTION THERAPY: A NEW APPROACH TO THE TREATMENT OF INFECTIOUS DISEASES

АНТИЕВОЛЮЦІЙНА ТЕРАПІЯ: НОВИЙ ПІДХІД ДО ЛІКУВАННЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

dc.creatorМінухін, В. В.
dc.creatorКолотова, Т. Ю.
dc.creatorСкляр, Н. І.
dc.date2023-11-24
dc.date.accessioned2026-06-05T20:49:43Z
dc.date.available2026-06-05T20:49:43Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/inf-patol/article/view/14241
dc.identifier10.11603/1681-2727.2023.4.14241
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/25427
dc.descriptionSUMMARY. Antibiotics revolutionized medicine. Countless people have been saved through their use. However the development of antimicrobial resistance has created a serious crisis in medicine. Antimicrobial resistance is developing rapidly to all new therapeutic agents. This is a consequence of genetic variability of microorganisms, including mutagenesis. According to the synthetic theory of evolution, genetic rearrangements and mutations occur randomly, they are not localized either in time or in genome space, and there are no molecular mechanisms of variability. If this assumption is correct, then it is impossible to counter the development of antimicrobial resistance. However, recently, the views on the nature of variability that have been dominant for a long period have undergone fundamental changes. The discovery of the CRISPR system of adaptive defense of prokaryotes against bacteriophages showed the fundamental possibility of localized genetic rearrangements directed by a selective factor. A revolution in views on the nature of variability was made by the discovery of adaptive or stress-induced mutagenesis. It was discovered that under stress conditions, microorganisms activate molecular mechanisms of variability, the action of which can be localized in the region of the transcribed genes. Numerous experimental data have confirmed that antibiotics, causing stress, induce adaptive mutagenesis. Consequently, drugs that suppress regulatory pathways and molecular mechanisms of mutagenesis can prevent the development of antibiotic resistance. It is this principle that underlies the new direction in medicine of anti-evolution therapy.en-US
dc.descriptionАнтибіотики здійснили революцію у медицині. Завдяки їхньому застосуванню було врятовано незліченну кількість людей. Проте внаслідок розвитку стійкості до протимікробних препаратів у медицині виникла серйозна криза. Стійкість до протимікробних препаратів швидко розвивається до всіх нових терапевтичних засобів. Це є наслідком генетичної мінливості мікроорганізмів, зокрема й мутагенезу. Згідно із синтетичною теорією еволюції, генетичні перебудови та мутації виникають випадково, вони не локалізовані ні в часі, ні у просторі геному і немає молекулярних механізмів мінливості. Якщо це припущення правильне, то протистояти розвитку стійкості до протимікробних засобів неможливо. Однак останнім часом панівні погляди на природу мінливості зазнають докорінних змін. Відкриття кластеризованих регулярно розташованих коротких паліндромних повторів (CRISPR) системи адаптивного захисту прокаріотів від бактеріофагів показало принципову можливість спрямованих локалізованих генетичних перебудов селективним фактором. Революцію у поглядах на природу мінливості зробило відкриття адаптивного чи стрес-індукованого мутагенезу. Було доведено, що в умовах стресу у мікроорганізмів включаються молекулярні механізми мінливості, дія яких може бути локалізована в ділянці генів, що активно транскрибуються. Численні експериментальні дані підтвердили, що антибіотики, спричиняючи стрес, індукують адаптивний мутагенез. Отже, препарати, що пригнічують регуляторні шляхи та молекулярні механізми мутагенезу, можуть перешкоджати розвитку антибіотикостійкості. Саме цей принцип є основою нового напряму у медицині антиеволюційної терапії.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/inf-patol/article/view/14241/13130
dc.rightsАвторське право (c) 2023 В. В. Мінухін, Т. Ю. Колотова, Н. І. Склярuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0uk-UA
dc.sourceInfectious Diseases – Infektsiyni khvoroby; No. 4 (2023); 4-17en-US
dc.sourceІнфекційні хвороби; № 4 (2023); 4-17ru-RU
dc.sourceІнфекційні хвороби; № 4 (2023); 4-17uk-UA
dc.source2414-9969
dc.source1681-2727
dc.source10.11603/1681-2727.2023.4
dc.subjectantimicrobial resistanceen-US
dc.subjectantibioticsen-US
dc.subjectbacteriophagesen-US
dc.subjectCRISPR adaptive prokaryotic defense systemen-US
dc.subjectadaptive mutagenesisen-US
dc.subjectSOS responseen-US
dc.subjecttransleisional polymerasesen-US
dc.subjectMfd factoren-US
dc.subjectanti-evolution drugsen-US
dc.subjectстійкість до протимікробних препаратівuk-UA
dc.subjectантибіотикиuk-UA
dc.subjectбактеріофагиuk-UA
dc.subjectCRISPR адаптивна система захисту прокаріотівuk-UA
dc.subjectадаптивний мутагенезuk-UA
dc.subjectSOS відповідьuk-UA
dc.subjectтранслейзійні полімеразиuk-UA
dc.subjectMfd факторuk-UA
dc.subjectантиеволюційні препаратиuk-UA
dc.titleANTI-EVOLUTION THERAPY: A NEW APPROACH TO THE TREATMENT OF INFECTIOUS DISEASESen-US
dc.titleАНТИЕВОЛЮЦІЙНА ТЕРАПІЯ: НОВИЙ ПІДХІД ДО ЛІКУВАННЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.typeрецензована статтяuk-UA


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу