Показати скорочений опис матеріалу

HIV CENTRAL NERVOUS SYSTEM INJURIES: PATHOGENETIC FEATURES

УРАЖЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ: ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ

dc.creatorМоскалюк, В. Д.
dc.creatorБойко, Ю. І.
dc.date2023-01-26
dc.date.accessioned2026-06-05T20:49:33Z
dc.date.available2026-06-05T20:49:33Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/inf-patol/article/view/13481
dc.identifier10.11603/1681-2727.2022.3.13481
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/25383
dc.descriptionSUMMARY. HIV-induced injuries of the nervous system is an almost inevitable companion of HIV infection. In 45 % of patients, neurological symptoms are its initial manifestations. Since HIV primarily affects people at a young and mature age, impairment of neurocognitive functions creates difficulties in obtaining an education, productive work and personal life of people with a positive HIV status. Lesions of the peripheral nervous system of various degrees are recorded most often. Lesions of the nervous system can be observed at any stage of HIV infection: in the subclinical phase – in 20 % of patients, in the stage of an advanced clinical picture of the disease – in 40–50 %, in later stages – in 30–90 %. The onset of neurological disorders occurs in 10-15 % of cases and includes aseptic meningitis, peripheral neuropathy (neuritis of the facial nerve, Guillain-Barre syndrome), as well as cognitive impairment and psychosis. The issue of pathogenesis of damage to the nervous system in HIV-infected people, interactions at the cellular level are complex and still insufficiently studied. Etiological factors of HIV-associated damage to the nervous system include the direct effect of the virus on it, opportunistic infections, tumors, cerebrovascular pathology, toxic effects of antiretroviral drugs. Ways of overcoming the blood-brain barrier by HIV have not been fully studied and remain a subject of debate. Its penetration into infected cells, endocytosis of the virus by endotheliocytes, penetration through the intercellular gaps of the endothelium of brain vessels, transportation from the cerebrospinal fluid through the ependyma, along the course of the cranial nerves etc. are assumed. The penetration of the virus into the brain can be preceded by damage of the endothelium and destruction of the virus-impermeable hematoencephalic barrier (HEB) with the help of products circulating in the blood that are toxic for the endothelium. After that, HIV replication begins in the cells of the central nervous system (CNS), which leads to an even greater accumulation of toxic components of the virus and biologically active molecules as a result of local immune activation. Damage of the central nervous system is not limited by productive infection of HIV-sensitive cells. Neurons are the main cells responsible for brain functions, but they can not be directly infected by the virus due to the lack of CD4 receptors on their surface. Thus, a violation of the functions of neurons comes to the fore as a result of a mediated mechanism: the neurotoxic effect of virus proteins (gp120, Tat) and products synthesized in the process of immune activation of cells (TNF-α, interleukins, glutamate, quinolic acid) on the neurons themselves and cells that provide the vital activity of neurons. The neurological complications of HIV infection can be caused not only by the retrovirus itself, but also by dysfunction of the immune system. We are talking not only about known opportunistic infections that affect the brain, but also about complex AIDS dementia caused by HIV itself, and about damage of the peripheral nervous system, in particular generalized neuropathy.en-US
dc.descriptionВІЛ-обумовлені ураження нервової системи – практично неминучі супутники ВІЛ-інфекції. У 45 % пацієнтів неврологічні симптоми є її ініціальними проявами. Оскільки ВІЛ уражає передусім людей в молодому і зрілому віці, то порушення нейрокогнітивних функцій створює труднощі у здобутті освіти, продуктивній трудовій діяльності й особистому житті людей з позитивним ВІЛ-статусом. Найчастіше фіксуються ураження периферичної нервової системи різноманітного ступеня. Ураження нервової системи можуть спостерігатися на будь-якій стадії ВІЛ-інфекції: в субклінічній фазі – у 20 % хворих, в стадії розгорнутої клінічної картини хвороби – у 40-50 %, в пізніших стадіях – у 30-90 %. Дебют з неврологічних порушень трапляється у 10-15 % випадків і включає асептичний менінгіт, периферичну нейропатію (неврит лицьового нерва, синдром Гійєна-Барре), а також когнітивні порушення і психози. Питання патогенезу ураження нервової системи у ВІЛ-інфікованих, взаємодії на клітинному рівні складні й досі недостатньо вивчені. Етіологічними факторами ВІЛ-асоційованого ураження нервової системи є безпосередній вплив вірусу на неї, опортуністичні інфекції, пухлини, цереброваскулярна патологія, токсичний вплив антиретровірусних препаратів. Шляхи подолання гематоенцефалічного бар’єру ВІЛом вивчені не повністю й залишаються предметом дискусій. Припускають його проникнення усередині інфікованих клітин, ендоцитоз вірусу ендотеліоцитами, просякання крізь міжклітинні щілини ендотелію судин мозку, транспортування з ліквору крізь епендиму, за ходом черепних нервів та ін. Проникненню вірусу в мозок може передувати пошкодження ендотелію і руйнування непроникного для вірусу гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ) за допомогою циркулюючих у крові токсичних для ендотелію продуктів. Після цього починається реплікація ВІЛ у клітинах центральної нервової системи (ЦНС), що призводить до ще більшого накопичення токсичних компонентів вірусу і біологічно активних молекул у результаті місцевої імунної активації. Ураження ЦНС не обмежується тільки продуктивним інфікуванням чутливих до ВІЛ клітин. Основними клітинами, що відповідають за виконання функцій мозку, є нейрони, але вони не можуть бути безпосередньо інфіковані вірусом через відсутність на їх поверхні CD4-рецепторів. Таким чином, на перший план виступає порушення функцій нейронів у результаті опосередкованого механізму: нейротоксичної дії білків вірусу (gp120, Tat) і продуктів, що синтезуються у процесі імунної активації клітин (TNF-α, інтерлейкіни, глутамат, хінолева кислота) на самі нейрони і клітини, що забезпечують життєдіяльність нейронів. Та неврологічні ускладнення ВІЛ-інфекції можуть бути викликані не тільки самим ретровірусом, але й дисфункцією імунної системи. Мова йде не тільки про відомі опортуністичні інфекції, що уражають головний мозок, а й про комплексну СНІД-деменцію, спричинену самим ВІЛ, і про ураження периферичної нервової системи, зокрема генералізовану нейропатію.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/inf-patol/article/view/13481/12567
dc.rightsАвторське право (c) 2023 Інфекційні хворобиuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0uk-UA
dc.sourceInfectious Diseases – Infektsiyni khvoroby; No. 3 (2022); 44-51en-US
dc.sourceІнфекційні хвороби; № 3 (2022); 44-51ru-RU
dc.sourceІнфекційні хвороби; № 3 (2022); 44-51uk-UA
dc.source2414-9969
dc.source1681-2727
dc.source10.11603/1681-2727.2022.3
dc.subjectHIV infectionen-US
dc.subjectpathogenesisen-US
dc.subjectcentral nervous systemen-US
dc.subjectneurocognitive functionsen-US
dc.subjectВІЛ-інфекціяuk-UA
dc.subjectпатогенезuk-UA
dc.subjectцентральна нервова системаuk-UA
dc.subjectнейрокогнітивні функціїuk-UA
dc.titleHIV CENTRAL NERVOUS SYSTEM INJURIES: PATHOGENETIC FEATURESen-US
dc.titleУРАЖЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ: ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.typeрецензована статтяuk-UA


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу