Показати скорочений опис матеріалу

ПАТОГЕНЕТИЧНА РОЛЬ ЕНДОТОКСИКОЗУ В РОЗВИТКУ ТЯЖКИХ ФОРМ COVID-19: КЛІНІКО-ПАТОМОРФОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ

dc.creatorЦиганков, К. В.
dc.creatorШостакович-Корецька, Л. Р.
dc.creatorПавленко, В. М.
dc.creatorКужевський, І. В.
dc.creatorЛогвиненко, В. О.
dc.date2022-06-11
dc.date.accessioned2026-06-05T20:49:31Z
dc.date.available2026-06-05T20:49:31Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/inf-patol/article/view/13016
dc.identifier10.11603/1681-2727.2022.1.13016
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/25353
dc.descriptionThe aim of the work. Based on a clinical and morphological study of lung and gastrointestinal tract lesions at different stages of the inflammatory process characteristics, the hypothesis of endotoxicosis as a key pathogenetic factor of systemic endothelial dysfunction and secondary lung damage in COVID-19 cases were set up. Materials and methods. The research is based on a clinical and pathomorphological study of 52 deaths from COVID-19 from which the autopsy material from 18 deaths was selected for histological research. In some cases, the method of immersion microscopy was used, and an immunohistochemical study was performed. Results. The main evidence of diffuse alveolar damage (DAD) alternative’s factor action was the microthrombosis against the leukocyte traps background, which was formed by the netosis of hyperactivated polymorphonuclear leukocytes. The absence of a preexisting inflammatory process and signs of PMNs migration through the walls of the capillaries into the lumen of the alveoli were noted. At the same time, the histological image of changes in the small intestine corresponded to the acute desquamative-erosive inflammatory process of viral-bacterial etiology with signs of active endotoxin translocation. Hyperergic focal lymphoid infiltrates were formed in the inflammatory infiltrate of the small intestinal mucosa, both in the stage of early exudation (p<0.005) and in the stage of proliferation of DAP (p<0.001).The significantly low immunoregulatory index (IRI) CD4 /CD8 was demonstrated in histological samples of inflammatory pulmonary infiltrate compared with IRI in inflammatory bowel infiltrate (p<0.001). A model of the pathogenesis of COVID-19 has been proposed, according to which lung damage can occur secondarily, by the mechanism of hepatopulmonary syndrome. Conclusions. There is a reason to believe that the entrance gate of infection in the severe cases of COVID-19, along with the respiratory system is the mucous membrane of the distal small intestine. The revealed morphological demonstration of severe endothelial dysfunction with endothelial damage in COVID-19 indicates endotoxin damage by the similarity of para-allergic reaction rather than direct viral damage.en-US
dc.descriptionМета роботи – на підставі клініко-морфологічного дослідження особливостей уражень легень і шлунково-кишкового тракту на різних стадіях запального процесу обґрунтувати гіпотезу ендотоксикозу як ключового патогенетичного фактора системної ендотеліальної дисфункції і вторинного ураження легень при COVID-19. Матеріали і методи. Дослідження базується на клініко-патоморфологічному вивченні 52 випадків смерті від COVID-19, з яких для ретельного гістологічного дослідження був відібранний аутопсійний матеріал від 18 померлих. У частині випадків був задіяний імерсійний метод мікроскопії, виконували імуногістохімічне дослідження. Результати. Основним проявом альтеративного фактора розвитку дифузного альвеолярного пошкодження (ДАП) був мікротромбоз на фоні лейкоцитарних пасток, що формувались нетозом гіперактивованих поліморфноядерних лейкоцитів. Встановили відсутність ознак попереднього запального процесу і ознак міграції лейкоцитів через стінки капілярів у просвіт альвеол. Одночасно гістологічна картина змін в тонкій кишці відповідала гострому десквамативно-ерозивному запальному процесу вірусно-бактерійної етіології з ознаками активної транслокації ендотоксину. В запальному інфільтраті слизової оболонки тонкої кишки формувались гіперергічні вогнищеві лімфоїдні інфільтрати, як в стадії ранньої ексудації (p<0,005), так і в стадії проліферації ДАП (p<0,001). Продемонстровано достовірно низький показник імунорегуляторного індексу (ІРІ) CD4/CD8 у гістологічних зразках запального інфільтрату легень порівняно з ІРІ у запальному інфільтраті тонкої кишки (p<0,001). Запропоновано модель патогенезу COVID-19, згідно з якою ураження легень може виникати вторинно, за механізмом гепатопульмонального синдрому. Висновки. Є підстави вважати, що вхідними воротами для збудника при тяжкому перебігу COVID-19, поряд з дихальною системою, є слизова оболонка дистальних відділів тонкої кишки. Виявлені морфологічні прояви тяжкої ендотеліальної дисфункції з пошкодженням ендотелію свідчать більше про ураження ендотоксином за механізмом параалергічної реакції, а не про пряме вірусне ураження.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/inf-patol/article/view/13016/12194
dc.rightsАвторське право (c) 2022 Інфекційні хворобиuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0uk-UA
dc.sourceInfectious Diseases – Infektsiyni khvoroby; No. 1 (2022); 24-39en-US
dc.sourceІнфекційні хвороби; № 1 (2022); 24-39ru-RU
dc.sourceІнфекційні хвороби; № 1 (2022); 24-39uk-UA
dc.source2414-9969
dc.source1681-2727
dc.source10.11603/1681-2727.2022.1
dc.titlePATHOGENETIC ROLE OF ENDOTOXICOSIS IN DEVELOPMENT OF COVID-19 SEVERE CASES: CLINICAL AND PATHOMORPHOLOGICAL RESEARCHen-US
dc.titleПАТОГЕНЕТИЧНА РОЛЬ ЕНДОТОКСИКОЗУ В РОЗВИТКУ ТЯЖКИХ ФОРМ COVID-19: КЛІНІКО-ПАТОМОРФОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.typeрецензована статтяuk-UA


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу