Показати скорочений опис матеріалу

THE INFLUENCE OF HYDROGEN SULPHIDE EXCHANGE MODULATORS ON BIOCHEMICAL MECHANISMS OF MYOCARDIAL DAMAGE IN ALCOHOLIC CARDIOMYOPATHY

ВПЛИВ МОДУЛЯТОРІВ ОБМІНУ ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ НА БІОХІМІЧНІ МЕХАНІЗМИ УРАЖЕННЯ МІОКАРДА ЗА АЛКОГОЛЬНОЇ КАРДІОМІОПАТІЇ

dc.creatorМатяш, О. Р.
dc.creatorВолощук, Н. І.
dc.date2024-12-23
dc.date.accessioned2026-06-05T20:47:59Z
dc.date.available2026-06-05T20:47:59Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/14970
dc.identifier10.11603/1811-2471.2024.v.i4.14970
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/24664
dc.descriptionResume. Alcoholic cardiomyopathy is an urgent medical and social problem due to its high prevalence, frequent development of complications and high mortality. Today, the question of the pathogenesis of alcoholic heart damage remains open, which largely hinders the development of effective means of pharmacocorrection. The aim – to evaluate the effect of hydrogen sulfide exchange modulators (sodium hydrogen sulfide and propargylglycine) on the main pathogenetic links of myocardial damage in experimental alcoholic cardiomyopathy. Material and Methods. Experimental studies were conducted on 65 Wistar male rats. According to the purpose of the study, all animals were divided into four groups (15–20 rats each): 1st group – control; 2nd group – animals that were simulated alcoholic cardiomyopathy by intragastric administration of 20 % aqueous ethanol solution (at a dose of 8 g/kg/day) for 90 days; groups 3 and 4 after alcoholic cardiomyopathy induction were injected intraperitoneally for two weeks with H2S donor (NaHS – 3 mg/kg/day) and propargylglycine (50 mg/kg/day), respectively. The activity of creatine phosphokinase (CPK) and aspartate aminotransferase (AST) enzymes was determined in blood serum. In the postnuclear supernatant of the heart homogenate, the content of caspase-3, TNF-α, malondialdehyde (MDA), protein carbonyl groups (CG), the activity of endothelial and inducible isoforms of NO-synthase (NOS), as well as the parameters of H2S metabolism were evaluated: H2S level, the activity of cystathionine-γ-lyase (CGL), cysteine aminotransferase coupled to 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase (CAT/3-MST) and the rate of H2S utilization. Results. NaHS and propargylglycine usage reveals a multi-vector effect on pathochemical processes in the heart with alcoholic cardiomyopathy. Administration of NaHS in alcoholic cardiomyopathy is accompanied by a probable decrease in disturbances of H2S metabolism in the heart (probably increases the level of H2S, activity of CGL, CAT/3-MST by 20 – 31.1 % and reliably decreases the rate of H2S utilization by 37.0 %), decreases inflammation activity, apoptosis, oxidative stress and cytolysis in the heart (the levels of TNF-α, caspase-3, MDA, CG and serum activity of CK and AST are significantly reduced by 20.3 – 59.8 %, p<0.05) and reduces the imbalance of NOS isoforms (iNOS activity probably decreases by 26.1 % and eNOS activity increases by 36.4 %, p<0.05) in comparison with untreated animals. At the same time, the use of propargylglycine increased the scale of pathochemical disorders in the heart of experimental rats induced by long-term alcoholism. Conclusions. The use of the hydrogen sulfide donor NaHS in alcoholic cardiomyopathy normalizes H2S exchange in the myocardium and is accompanied by anti-inflammatory, antiapoptotic, antioxidant, cytoprotective and endotheliotropic effects in the rats’ heart. Contrary, the introduction of an inhibitor of H2S synthesis caused the opposite changes.en-US
dc.descriptionРЕЗЮМЕ. Алкогольна кардіоміопатія є актуальною медико-соціальною проблемою через високу поширеність, частий розвиток ускладнень та велику смертність. На сьогодні залишається відкритим питання патогенезу алкогольного ураження серця, що значною мірою стримує розробку ефективних засобів фармакокорекції. Мета – оцінити вплив модуляторів обміну гідроген сульфіду (натрій гідрогенсульфіду та пропаргілгліцину) на основні патогенетичні ланки ураження міокарда за експериментальної алкогольної кардіоміопатії. Матеріал і методи. Експериментальні дослідження проведені на 65 білих нелінійних щурах-самцях. Відповідно до мети дослідження усі тварини були поділені на чотири групи (по 15–20 щурів у кожній): 1-ша група – контрольна; 2-га група – тварини, яким моделювали алкогольну кардіоміопатію шляхом інтрагастрального введення 20 % водного розчину етанолу (в дозі 8 г/кг/добу) протягом 90 діб; 3 та 4 групи – щури, яким після припинення алкоголізації протягом двох тижнів інтраперитонеально вводили відповідно донор H2S (NaHS – 3 мг/кг/добу) та пропаргілгліцин (50 мг/кг/добу). У сироватці крові визначали активність ферментів креатинфосфокінази (КФК) та аспартатамінотрансферази (АСТ). У пост’ядерному супернатанті гомогенату серця оцінювали вміст каспази-3, TNF-α, малонового діальдегіду (МДА), карбонільних груп білків (КГ), активності ендотеліальної та індуцибельної ізоформ NO-синтази (NOS), а також параметри метаболізму H2S: рівень H2S, активності ферментів цистатіонін-γ-ліази (ЦГЛ), цистеїнамінотрансферази, супряженої з 3-меркаптопіруватсульфуртрансферазою (ЦАТ/3-МСТ) та швидкість утилізації H2S. Результати. Застосування NaHS та пропаргілгліцину має різновекторний вплив на патохімічні процеси в серці за алкогольної кардіоміопатії. Введення NaHS за алкогольної кардіоміопатії супроводжується вірогідним зменшенням пертурбацій метаболізму H2S у серці (вірогідно зростає рівень H2S, активності ЦГЛ, ЦАТ/3-МСТ на 20–31,1 % та достовірно зменшується швидкість утилізації H2S на 37,0 %), зниженням у серці активності запалення, апоптозу, оксидативного стресу та цитолізу (достовірно зменшуються рівні TNF-α, каспази-3, МДА, КГ та сироваткові активності КФК і АСТ на 20,3 – 59,8 %, р<0,05) та зменшенням дисбалансу в системі ізоформ NOS (вірогідно зменшується активність іNOS на 26,1 % та зростає активність еNOS на 36,4 %, р<0,05), порівняно з нелікованими тваринами. В той же час, застосування пропаргілгліцину збільшувало масштабність патохімічних порушень у серці дослідних щурів, індукованих тривалою алкоголізацією. Висновки. Застосування донора гідроген сульфіду NaHS за алкогольної кардіоміопатії нормалізує обмін H2S у міокарді та супроводжується протизапальним, антиапоптотичним, антиоксидантним, цитопротекторним та ендотеліотропним ефектами в серці щурів. Натомість введення інгібітора синтезу H2S спричиняло протилежні зміни.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/14970/13843
dc.rightsАвторське право (c) 2024 Здобутки клінічної і експериментальної медициниuk-UA
dc.sourceAchievements of Clinical and Experimental Medicine; No. 4 (2024); 116-122en-US
dc.sourceДостижения клинической и экспериментальной медицины; № 4 (2024); 116-122ru-RU
dc.sourceЗдобутки клінічної і експериментальної медицини; № 4 (2024); 116-122uk-UA
dc.source2415-8836
dc.source1811-2471
dc.source10.11603/1811-2471.2024.v.i4
dc.subjectalcoholic cardiomyopathyen-US
dc.subjectpropargylglycineen-US
dc.subjecthydrogen sulfideen-US
dc.subjecthearten-US
dc.subjectinflammationen-US
dc.subjectapoptosisen-US
dc.subjectendothelial dysfunctionen-US
dc.subjectoxidative stressen-US
dc.subjectcardiocytolysisen-US
dc.subjectpharmacocorrectionen-US
dc.subjectratsen-US
dc.subjectалкогольна кардіоміопатіяuk-UA
dc.subjectпропаргілгліцинuk-UA
dc.subjectгідроген сульфідuk-UA
dc.subjectсерцеuk-UA
dc.subjectзапаленняuk-UA
dc.subjectапоптозuk-UA
dc.subjectендотеліальна дисфункціяuk-UA
dc.subjectоксидативний стресuk-UA
dc.subjectкардіоцитолізuk-UA
dc.subjectфармакокорекціяuk-UA
dc.subjectщуриuk-UA
dc.titleTHE INFLUENCE OF HYDROGEN SULPHIDE EXCHANGE MODULATORS ON BIOCHEMICAL MECHANISMS OF MYOCARDIAL DAMAGE IN ALCOHOLIC CARDIOMYOPATHYen-US
dc.titleВПЛИВ МОДУЛЯТОРІВ ОБМІНУ ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ НА БІОХІМІЧНІ МЕХАНІЗМИ УРАЖЕННЯ МІОКАРДА ЗА АЛКОГОЛЬНОЇ КАРДІОМІОПАТІЇuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу