APPROXIMATION OF KIDNEY INJURY IN PRESENCE OF ARTERIAL HYPERTENSION DEPENDING ON THE CYP11B2 GENE (RS1799998) POLYMORPHISM
АППРОКСИМАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ С УЧЕТОМ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА CYP11B2 (RS1799998);
АПРОКСИМАЦІЯ УРАЖЕННЯ НИРОК ЗА АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ З УРАХУВАННЯМ ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНА CYP11B2 (RS1799998)
| dc.creator | Sydorchuk, L. P. | |
| dc.creator | Dzhuryak, V. S. | |
| dc.creator | Iftoda, O. M. | |
| dc.creator | Korovenkova, O. M. | |
| dc.date | 2020-08-19 | |
| dc.date.accessioned | 2026-06-05T20:46:46Z | |
| dc.date.available | 2026-06-05T20:46:46Z | |
| dc.identifier | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/11338 | |
| dc.identifier | 10.11603/1811-2471.2020.v.i2.11338 | |
| dc.identifier.uri | https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/24176 | |
| dc.description | The combination of essential hypertension (EAH) and diabetes is the leading independent cause of kidney damage, accounting for 63 % of all cases of chronic kidney disease (CKD). The aim – to evaluate correlations and develop the approximating models of the CKD occurrence in EAH patients, depending on the Cytochrome 11b2 Aldosterone Synthase Gene (CYP11B2, rs1799998) allelic state. Material and Methods. 100 hypertensive patients with hypertensive-mediated target-organ damaging (stage 2), moderate, high or very high cardiovascular risk were enrolled in the case-control study and underwent complex of clinical-laboratory investigation with following epidemiological, correlation, regression analysis. Mean age (59.87±8.02) y.o. CKD was diagnosed according to the National Kidney Foundation recommendations (2012) after glomerular filtration rate (GFR) decline measured by CKD-EPI equations after Creatinine, or Cystatin-C blood level. Control group included 48 practically healthy persons of relevant age. Gene's nucleotide polymorphism CYP11B2 (-344C/T) was examined by polymerase chain reaction in 72 EAH patients and in control group. Results. GFR calculated for creatinine regardless of CYP11B2 gene (rs1799998) genotypes correlates directly with GFRcystatin-C (r=0.82; p<0.001) and depends inversely on the creatinine and cystatin-C concentration in blood, glucose blood level in C-genotype carriers (r= -0.53; p=0.042), as well as age (r=-0.51-0.54; p<0.05) and sex: in women with TC-genotype GFR creatinine is lower than in men (r= -0.38; p=0.02). In EAH patients GFR for cystatin-C regardless of CYP11B2 gene (rs1799998) genotypes correlates negatively strongly with creatinine and cystatin-C in the blood (r= 0.96-0.98; p<0.001). In patients with TT-genotype, GFR-cystatin-C is related moderately and inversely to the waist/hip circumference ratio (r= -0.52; p<0.011). The dependence of CKD development on GFR-creatinine in the examined population of EAH patients for all polymorphic variants of the CYP11B2 gene (rs1799998), and on GFR-cystatin-C for T-allele carriers can be approximated by logit-regression equations. Conclusion. Models for approximating the CKD development in EAH patients are capable for GFR-creatinine for all CYP11B2 gene genotypes of(rs1799998), for GFR-cystatin-C – only for T-allele carriers of this gene. | en-US |
| dc.description | Сочетание эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) и сахарного диабета – ведущая независимая причина поражения почек, на их долю приходится 63 % всех случаев хронической болезни почек (ХБП). Цель – оценить корреляции и разработать модели аппроксимации появления ХБП у больных ЭАГ с учетом аллельного состояния гена цитохрома 11b2 альдостерон-синтетазы (CYP11B2, rs1799998). Материал и методы. Скрининг прошли 100 больных ЭАГ, которым выполнили комплекс клинико-лабораторных обследований с последующим епидемиологическим, корреляционным и регрессионным анализом полученных результатов. ХБП почек определяли по скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI (по креатинину и цистатину-С крови, с учетом пола), в соответствии с рекомендациями KDIGO (2012). Контрольную группу составили 48 практически здоровых людей, которые не отличались достоверно по половому распределению и возрасту. У 72 больных и в контрольной группе выполнили исследование полиморфизма гена CYP11B2 (rs1799998) методом ПЦР анализа. Результаты. СКФ, рассчитанная по креатинину, независимо от генотипов гена CYP11B2 (rs1799998), прямо коррелирует с показателем СКФЦистатин-С (r=0,82; p<0,001) и обратно сильно зависит от концентрации креатинина и цистатина-С крови, уровня глюкозы крови у носителей СС генотипа (r=-0,53; p=0,042), а также возраста (r=-0,51-0,54; p<0,05) и пола: у женщин с TC-генотипом СКФКреатинин ниже, чем у мужчин (r=-0,38; p=0,02). У больных ЭАГ СКФ по цистатину-С, независимо от генотипов гена CYP11B2 (rs1799998), отрицательно сильно коррелирует с креатинином и цистатином-С крови (r=-0,96-0,98; p<0,001). У пациентов с ТТ-генотипом СКФЦистатин-С умеренно обратно зависит от показателя соотношения окружности талии / окружности бёдер (r=-0,52; p<0,011). Зависимость развития ХБП по СКФКреатинин в обследованной популяции больных ЭАГ для носителей всех полиморфных вариантов гена CYP11B2 (rs1799998), а по СКФЦистатин-С для носителей Т-аллеля можно аппроксимировать уравнениями логит-регрессии. Вывод. Модели аппроксимации появления ХБП у больных ЭАГ являются дееспособными по СКФКреатинин для всех генотипов гена CYP11B2 (rs1799998), по СКФЦистатин-С для носителей Т-аллеля данного гена | ru-RU |
| dc.description | Поєднання есенціальної артеріальної гіпертензії (ЕАГ) та цукрового діабету – провідна незалежна причина ураження нирок, на їх частку припадає 63 % усіх випадків хронічної хвороби нирок (ХХН). Мета – оцінити кореляції та розробити моделі апроксимації появи ХХН у хворих на ЕАГ з урахуванням алельного стану гена цитохрому 11b2 альдостерон-синтетази (CYP11B2, rs1799998). Матеріал і методи. Скринінг пройшли 100 хворих на ЕАГ, яким виконали комплекс клінічно-лабораторних обстежень із наступним епідеміологічним, кореляційним та регресійним аналізом отриманих результатів. ХХН нирок визначали за швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) за CKD-EPI (за креатиніном і цистатином-С крові з урахуванням статі), відповідно до рекомендацій KDIGO (2012). Контрольну групу склали 48 практично здорових людей, які вірогідно не відрізнялись за статевим розподілом і віком. У 72 хворих та у контрольній групі виконали дослідження поліморфізму гена CYP11B2 (rs1799998) методом ПЛР аналізу. Результати. ШКФ, розрахована за креатиніном, незалежно від генотипів гена CYP11B2 (rs1799998) прямо корелює із показником ШКФЦистатин-С (r=0,82; p<0,001) та зворотно сильно залежить від концентрації креатиніну і цистатину-С крові, рівня глюкози крові у носіїв СС-генотипу (r=-0,53; p=0,042), а також віку (r=-0,51-0,54; p<0,05) і статі: у жінок із TC-генотипом ШКФКреатинін нижча, ніж у чоловіків (r=-0,38; p=0,02). У хворих на ЕАГ ШКФ за цистатином-С, незалежно від генотипів гена CYP11B2 (rs1799998), негативно сильно корелює із креатиніном та цистатином-С крові (r=-0,96-0,98; p<0,001). У пацієнтів із ТТ-генотипом ШКФЦистатин-С помірно зворотно залежить від показника співвідношення обводу талії / обводу стегон (r=-0,52; p<0,011). Залежність розвитку ХХН за ШКФКреатинін у обстеженій популяції хворих на ЕАГ для носіїв всіх поліморфних варіантів гена CYP11B2 (rs1799998), а за ШКФЦистатин-С для носіїв Т-алеля можна апроксимувати рівняннями логіт-регресії. Висновок. Моделі апроксимації появи ХХН у хворих на ЕАГ є спроможними за ШКФКреатинін для всіх генотипів гена CYP11B2 (rs1799998), за ШКФЦистатин-С для носіїв Т-алеля даного гена. | uk-UA |
| dc.format | application/pdf | |
| dc.language | ukr | |
| dc.publisher | Ternopil National Medical University | uk-UA |
| dc.relation | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/11338/10767 | |
| dc.source | Achievements of Clinical and Experimental Medicine; No. 2 (2020); 172-177 | en-US |
| dc.source | Достижения клинической и экспериментальной медицины; № 2 (2020); 172-177 | ru-RU |
| dc.source | Здобутки клінічної і експериментальної медицини; № 2 (2020); 172-177 | uk-UA |
| dc.source | 2415-8836 | |
| dc.source | 1811-2471 | |
| dc.source | 10.11603/1811-2471.2020.v.i2 | |
| dc.subject | hypertension | en-US |
| dc.subject | chronic kidney disease | en-US |
| dc.subject | correlation | en-US |
| dc.subject | approximation | en-US |
| dc.subject | models | en-US |
| dc.subject | gene CYP11B2 (rs1799998) | en-US |
| dc.subject | гипертензия | ru-RU |
| dc.subject | хроническая болезнь почек | ru-RU |
| dc.subject | корреляция | ru-RU |
| dc.subject | аппроксимация | ru-RU |
| dc.subject | модели | ru-RU |
| dc.subject | ген CYP11B2 (rs1799998) | ru-RU |
| dc.subject | гіпертензія | uk-UA |
| dc.subject | хронічна хвороба нирок | uk-UA |
| dc.subject | кореляція | uk-UA |
| dc.subject | апроксимація | uk-UA |
| dc.subject | моделі | uk-UA |
| dc.subject | ген CYP11B2(rs1799998) | uk-UA |
| dc.title | APPROXIMATION OF KIDNEY INJURY IN PRESENCE OF ARTERIAL HYPERTENSION DEPENDING ON THE CYP11B2 GENE (RS1799998) POLYMORPHISM | en-US |
| dc.title | АППРОКСИМАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ С УЧЕТОМ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА CYP11B2 (RS1799998) | ru-RU |
| dc.title | АПРОКСИМАЦІЯ УРАЖЕННЯ НИРОК ЗА АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ З УРАХУВАННЯМ ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНА CYP11B2 (RS1799998) | uk-UA |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/article | |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
Files in this item
| Files | Size | Format | View |
|---|---|---|---|
|
There are no files associated with this item. |
|||
