Show simple item record

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА У КРЫС В УСЛОВИЯХ РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ;
РЕМОДЕЛЮВАННЯ СЕРЦЯ В ЩУРІВ В УМОВАХ РОЗВИТКУ МЕТАБОЛІЧНОЇ КАРДІОМІОПАТІЇ ТА МОЖЛИВОСТІ ЙОГО КОРЕКЦІЇ

dc.creatorPelykh, V. Ye.
dc.creatorSaturska, H. S.
dc.creatorUsynskyi, R. S.
dc.date2020-08-18
dc.date.accessioned2026-06-05T20:46:45Z
dc.date.available2026-06-05T20:46:45Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/11331
dc.identifier10.11603/1811-2471.2020.v.i2.11331
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/24170
dc.descriptionAnti-inflammatory and immunosuppressive therapy often includes using glucocorticosteroids, but after long-term their use for treatment of chronic diseases especially often arise unfavorable and secondary complications. One of them is metabolic cardiomyopathy. On the other hand, aminoacid L-carnitine has important property in particular it promotes to transport lipids inside mitochondria. In the experimental model of steroid cardiomyopathy was demonstrated that L-carnitine preventes development of heart massometric remodeling reducing catabolic action of the dexamethasone thus normalizes total weight body and in particular absolute weight of the left and the right ventricle of the heart, damaged by dexamethasone. The aim – to determinate the possibility of prevention of structural dystrophic changes development in the rat’s heart of different sex owing to long-term use corticosteroids. Material and Methods. Experiments were performed on 48 adult white rats of different sex, which were divided into 4 groups. The total weight of animal, absolute weight of left and right ventricles of heart were measured (morphometry) in the experiment. Conclusions. L-carnitine (in dose 200 mg/kg of animal weight per os) has the ability to significantly reduce the catabolic effects of dexamethasone and thus normalization of body weight and absolute weight of the left and right ventricles of heart. That L-carnitine (in dose 350 µg/kg of animal body weight per os) is able to prevent massometric remodeling of the heart in modelled cardiomyopathy. The studing of structural-degenerative changes on the base determination of the ratio masses/volumes of cardiomyocytes to connective tissue it is perspective.en-US
dc.descriptionПротивовоспалительная и иммуносупрессивная терапия часто включает использование глюкокортикостероидов, однако длительное использование их, преимущественно при лечении хронических заболеваний, часто приводит к неблагоприятным и побочным осложнениям. Одним из них является метаболическая кардиомиопатия. С другой стороны, аминокислота L-карнитин имеет важное свойство, в частности, способствует транспорту липидов внутрь митохондрий. В экспериментальной модели стероидной кардиомиопатии было доказано, что L-карнитин предупреждает развитие массометрической перестройки (ремоделирования) сердца, снижая катаболическое действие дексаметазона, и таким образом нормализует общую массу тела и, в частности, абсолютную массу левого и правого желудочков сердца, поврежденного дексаметазоном. Цель – определить возможность предупреждения развития структурно-дистрофических изменений миокарда крыс разного пола вследствие длительного применения кортикостероидов. Материал и методы. Эксперименты были проведены на 48 взрослых белых беспородных крысах разного пола, которые были поделены на 4 группы. В нашем эксперименте мы измеряли вес животного, абсолютную массу левого и правого желудочков сердца (морфометрия). Выводы. L-карнитин (в дозе 200 мг/кг веса животного per os) обладает способностью значительно снижать катаболическое действие дексаметазона (в дозе 350 мкг/кг массы тела животного per os) и таким образом нормализовать общую массу тела и абсолютную массу левого и правого желудочков сердца. В условиях экспериментальной кортикостероидной кардиомиопатии L-карнитин предупреждает развитие массометрической перестройки (ремоделирование) сердца. Перспективным является изучение структурно-дегенеративных изменений на основе определения соотношения масс/объемов кардиомиоцитов к соединительной ткани.ru-RU
dc.descriptionПротивовоспалительная и иммуносупрессивная терапия часто включает использование глюкокортикостероидов, однако длительное использование их, преимущественно при лечении хронических заболеваний, часто приводит к неблагоприятным и побочным осложнениям. Одним из них является метаболическая кардиомиопатия. С другой стороны, аминокислота L-карнитин имеет важное свойство, в частности, способствует транспорту липидов внутрь митохондрий. В экспериментальной модели стероидной кардиомиопатии было доказано, что L-карнитин предупреждает развитие массометрической перестройки (ремоделирования) сердца, снижая катаболическое действие дексаметазона, и таким образом нормализует общую массу тела и, в частности, абсолютную массу левого и правого желудочков сердца, поврежденного дексаметазоном. Цель – определить возможность предупреждения развития структурно-дистрофических изменений миокарда крыс разного пола вследствие длительного применения кортикостероидов. Материал и методы. Эксперименты были проведены на 48 взрослых белых беспородных крысах разного пола, которые были поделены на 4 группы. В нашем эксперименте мы измеряли вес животного, абсолютную массу левого и правого желудочков сердца (морфометрия). Выводы. L-карнитин (в дозе 200 мг/кг веса животного per os) обладает способностью значительно снижать катаболическое действие дексаметазона (в дозе 350 мкг/кг массы тела животного per os) и таким образом нормализовать общую массу тела и абсолютную массу левого и правого желудочков сердца. В условиях экспериментальной кортикостероидной кардиомиопатии L-карнитин предупреждает развитие массометрической перестройки (ремоделирование) сердца. Перспективным является изучение структурно-дегенеративных изменений на основе определения соотношения масс/объемов кардиомиоцитов к соединительной ткани.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/11331/10761
dc.sourceAchievements of Clinical and Experimental Medicine; No. 2 (2020); 140-144en-US
dc.sourceДостижения клинической и экспериментальной медицины; № 2 (2020); 140-144ru-RU
dc.sourceЗдобутки клінічної і експериментальної медицини; № 2 (2020); 140-144uk-UA
dc.source2415-8836
dc.source1811-2471
dc.source10.11603/1811-2471.2020.v.i2
dc.subjectcardiomyopathyen-US
dc.subjectdexamethasoneen-US
dc.subjectL-carnitineen-US
dc.subjectmorphometryen-US
dc.subjectкардиомиопатияru-RU
dc.subjectдексаметазонru-RU
dc.subjectL-карнитинru-RU
dc.subjectморфометрияru-RU
dc.subjectкардіоміопатіяuk-UA
dc.subjectдексаметазонuk-UA
dc.subjectL-карнітинuk-UA
dc.subjectморфометріяuk-UA
dc.titleREMODELING OF RAT’S HEART IN CONDITIONS OF METABOLIC CARDIOMYOPATHY DEVELOPMENT AND POSSIBILITIES OF ITS CORRECTIONen-US
dc.titleРЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА У КРЫС В УСЛОВИЯХ РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО КОРРЕКЦИИru-RU
dc.titleРЕМОДЕЛЮВАННЯ СЕРЦЯ В ЩУРІВ В УМОВАХ РОЗВИТКУ МЕТАБОЛІЧНОЇ КАРДІОМІОПАТІЇ ТА МОЖЛИВОСТІ ЙОГО КОРЕКЦІЇuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record