Show simple item record

REACTIVE INFLAMMATION AND NEOVASCULARIZATION – KEY MECHANISMS OF CORNEAL OPACITY IN CHEMICAL ALKALINE BURNS

РЕАКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ ТА НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦІЯ – КЛЮЧОВІ МЕХАНІЗМИ ПОМУТНІННЯ РОГІВКИ ПРИ ХІМІЧНОМУ ОПІКУ ЛУГОМ

dc.creatorКЛІЩ, І. М.
dc.creatorШВЕД, М. А.
dc.date2026-03-16
dc.date.accessioned2026-06-05T20:44:58Z
dc.date.available2026-06-05T20:44:58Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/16103
dc.identifier10.11603/2414-4533.2026.1.16103
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/23399
dc.descriptionThe aim of the work: To investigate the main mechanisms and dynamics of reactive inflammation and their effect on angiogenesis in eye tissue during chemical alkali burns of the rabbit cornea in experiment. Materials and Methods. The corneal damage model was reproduced in two rabbits groups: control – 10 intact animals and experimental – 10 animals, with simulated chemical burn of the cornea with alkali. The material was collected on the 1st, 7th, 14th and 21st days, that was based on the stages of the burn process in the corneal tissue. The activity of the inflammatory process was assessed by the dynamic of indicators of cellular and humoral immunity using generally accepted methods. The degree of corneal neovascularization was determined with an ophthalmoscope using the Efron scale. Results. Clinical signs of the reactive inflammatory process with dystrophic-necrotic changes of the cornea in rabbits with corneal burn injury by alkali develop in the acute period. At the same time reparative processes are activated in the damaged eye, which leads to partial restoration of the epithelial cover, subsidence of stromal edema, and stimulation of angioneogenic processes in the cornea and loss of its transparency. Alkaline burn of the cornea was accompanied by intensification of cellular and humoral factors of immune defense, excessive production of pro-inflammatory cytokines, which are potential stimulators of the development of pathological angiogenesis - neovascularization. The development of new branched and fragile vessels in the corneal tissues is accompanied by active tissue remodeling and fibrosis. Neovascularization leads to persistent inflammation, scar formation, which threatens corneal transparency disorders. Conclusions. Clinical signs of the reactive inflammatory process develop with dystrophic-necrotic changes of the cornea in acute period of experimental chemical burn of the cornea with alkali. It is manifested by damage to the epithelium with the formation of persistent epithelial-stromal defects (PESD) and initial manifestations of neovascularization. A pronounced staged activity of the inflammatory process is observed at the same time. The functional activity of neutrophils in the stimulated nitroblue tetrazolium test (sNST) is significantly increases, the reserve index and the coefficient of metabolic activation of neutrophils are significantly decrease. The predominance of the T-helpers growth over the level of cytotoxic T-lymphocytes, suppression of immunoglobulin secretion, a significant increase in the level of Circulating Immune Complexes and the concentration of pro-inflammatory cytokines become a trigger for angioneogenesis in the cornea, its neovascularization and loss of transparency. Received: 09.01.2026 | Revised: 03.02.2026 | Accepted: 23.02.2026en-US
dc.descriptionМета роботи: дослідити основні механізми і динаміку реактивного запалення та їх вплив на ангіогенез у тканинах ока при хімічному опіку лугом рогівки кроля в експерименті. Матеріал і методи. Для проведення дослідження у кролів моделювали хімічний опік рогівки лугом. Дослідних тварин поділили на 2 групи: контрольну (інтактні тварини) і дослідну зі змодельованим хімічним опіком рогівки. На 1, 7, 14 і 21 доби забирали кров із крайової вени вуха для проведення досліджень. Активність запального процесу оцінювали за динамікою показників клітинного та гуморального імунітету за загальноприйнятими методиками, а ступінь неоваскуляризації рогівки визначали офтальмоскопом за шкалою Ефрона. Результати. У кролів з опіковою травмою рогівки лугом в гострому періоді розвиваються клінічні ознаки реактивного запального процесу з дистрофічно-некротичними змінами рогівки і в цей же період активуються репаративні процеси в ушкодженому оці з частковим відновленням епітеліального покриву, спаданням набряку строми, а також стимулюються процеси ангіонеогенезу в рогівці, що призводило до втрати її прозорості. Опік рогівки лугом супроводжувався інтенсифікацією клітинних та гуморальних факторів імунного захисту, надмірним продукуванням прозапальних цитокінів, які є потенціальними стимуляторами розвитку патологічного ангіогенезу – неоваскуляризації. Розвиток нових, розгалужених та крихких судин у тканинах рогівки супроводжується активним ремоделюванням тканин та фіброзом і в кінцевому результаті неоваскуляризація приводить до стійкого запалення, утворення рубців, що загрожує порушеннями прозорості рогівки. Висновки. В гострому періоді хімічного опіку рогівки лугом розвиваються клінічні ознаки реактивного запального процесу з дистрофічно-некротичними змінами рогівки, що проявляються ушкодженням епітелію з утворенням персистуючих епітеліально-стромальних дефектів (ПЕСД) та початковими проявами неоваскуляризації. В цей же період спостерігається виражена постадійна активність запаль­ного процесу, суттєво зростає функціональна активність нейтрофілів у сНСТ-тесті та достовірно знижується показник резерву і кое­фі­цієнт метаболічної активації нейтрофілів, а переважання зростання Т-хелперів над рівнем цитотоксичних Т-лімфоцитів і пригніченням секреції імуноглобулінів та значне зростання рівня ЦІК і концентрації прозапальних цитокінів стає тригером ангіонеогенезу в рогівці, її неоваскуляризації та втраті прозорості. Отримано: 09.01.2026 | Переглянуто: 03.02.2026 | Прийнято: 23.02.2026uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/16103/14733
dc.rightsАвторське право (c) 2026 І. М. КЛІЩ, М. А. ШВЕДuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0uk-UA
dc.sourceHospital Surgery. Journal named by L.Ya. Kovalchuk; No. 1 (2026); 161-169en-US
dc.sourceГоспитальная хирургия. Журнал имени Л.А. Ковальчука; № 1 (2026); 161-169ru-RU
dc.sourceШпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука; № 1 (2026); 161-169uk-UA
dc.source2414-4533
dc.source1681-2778
dc.source10.11603/2414-4533.2026.1
dc.subjectalkaline corneal burn in an experimenten-US
dc.subjectreactive inflammationen-US
dc.subjectcellular and humoral immunityen-US
dc.subjectneovascularizationen-US
dc.subjectекспериментальний хімічний опік рогівки лугомuk-UA
dc.subjectреактивне запаленняuk-UA
dc.subjectклітинний і гуморальний імунітетuk-UA
dc.subjectнеоваскуляризаціяuk-UA
dc.titleREACTIVE INFLAMMATION AND NEOVASCULARIZATION – KEY MECHANISMS OF CORNEAL OPACITY IN CHEMICAL ALKALINE BURNSen-US
dc.titleРЕАКТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ ТА НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦІЯ – КЛЮЧОВІ МЕХАНІЗМИ ПОМУТНІННЯ РОГІВКИ ПРИ ХІМІЧНОМУ ОПІКУ ЛУГОМuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record