Науковий репозитарій Тернопільського національного медичного університету імені І.Я.Горбачевського
    • українська
    • English
  • українська 
    • українська
    • English
  • Ввійти
Перегляд матеріалів 
  •   Головна сторінка DSpace
  • Архів спеціалізованих вчених рад (Archive of Specialized Academic Councils)
  • Спеціалізована вчена рада Д 58.601.01
  • Дисертації
  • Перегляд матеріалів
  •   Головна сторінка DSpace
  • Архів спеціалізованих вчених рад (Archive of Specialized Academic Councils)
  • Спеціалізована вчена рада Д 58.601.01
  • Дисертації
  • Перегляд матеріалів
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Оксидаційні та холінергічні фактори в механізмах розвитку некротичного процесу в міокарді тварин різної статі

Thumbnail
Переглянути
Автореферат дисертації (353.6Kb)
Дисертація (3.095Mb)
Дата
2013
Автор
ЮРІЇВ, КАТЕРИНА ЄВГЕНІВНА
Метадані
Показати повний опис матеріалу
Короткий опис(реферат)
Дисертація присвячена з’ясуванню ролі оксидаційного стресу, порушень холінергічної регуляції та статевих особливостей в механізмах розвитку адреналінового пошкодження міокарда. Встановлено, що за умови адреналінового пошкодження міокарда виникає порушення вільнорадикальних процесів та системи антиоксидантного захисту з нагромадженням первинних та вторинних продуктів пероксидації ліпідів та зниження вмісту оксиду азоту у передсердях переважно у самців. Перебудова нервово-медіаторних процесів як у тканинах передсердь, так і шлуночків залежить від статі тварин. Активація системи оксиду азоту (L-аргініном, 600 мг/кг) в міокарді за умови його пошкодження, зменшує відсоток некротизованих кардіоміоцитів, продуктів пероксидації ліпідів, підвищує активність ферментативної і неферментативної ланок антиоксидантного захисту, сприяє нормалізації чутливості холінорецепторів, підвищує вміст ацетилхоліну та знижує його ферментативний гідроліз, особливо в тканинах передсердь самок. Пригнічення активності системи оксиду азоту (L-NAME, 25 мг/кг) в умовах пошкодження міокарда збільшує відсоток некротизованих кардіоміоцитів, особливо у самців, знижує активність системи оксиду азоту, сприяє більш значному нагромадженню в міокарді шлуночків продуктів ліпопероксидації, незважаючи на активацію системи антиоксидантів (супероксиддисмутази та каталази), сприяє зниженню вмісту нітрит аніону та сечовини (переважно у міокарді шлуночків), викликає розвиток дисфункції нервової регуляції у самців (переважання адренергічної ланки), у самок (переважання холінергічної ланки), пригнічення чутливості холінорецепторів у самок, сприяє зменшенню вмісту ацетилхоліну та зниженню активності холінестерази, особливо в тканинах передсердь.
URI
https://repository.tdmu.edu.ua//handle/123456789/18434
Колекції
  • Дисертації [189]

DSpace software copyright © 2002-2016  DuraSpace
Контакти | Зворотній зв'язок
Theme by 
Atmire NV
 

 

Перегляд

Всі матеріалиФонди та колекціїЗа датою публикаціїАвториЗаголовкиТемиКолекціяЗа датою публикаціїАвториЗаголовкиТеми

Мій профіль

ВвійтиЗареєструватися

DSpace software copyright © 2002-2016  DuraSpace
Контакти | Зворотній зв'язок
Theme by 
Atmire NV