| dc.description.abstract | Дисертація присвячена з’ясуванню ролі оксидаційного стресу, порушень холінергічної регуляції та статевих особливостей в механізмах розвитку адреналінового пошкодження міокарда. Встановлено, що за умови адреналінового пошкодження міокарда виникає порушення вільнорадикальних процесів та системи антиоксидантного захисту з нагромадженням первинних та вторинних продуктів пероксидації ліпідів та зниження вмісту оксиду азоту у передсердях переважно у самців. Перебудова нервово-медіаторних процесів як у тканинах передсердь, так і шлуночків залежить від статі тварин. Активація системи оксиду азоту (L-аргініном, 600 мг/кг) в міокарді за умови його пошкодження, зменшує відсоток некротизованих кардіоміоцитів, продуктів пероксидації ліпідів, підвищує активність ферментативної і неферментативної ланок антиоксидантного захисту, сприяє нормалізації чутливості холінорецепторів, підвищує вміст ацетилхоліну та знижує його ферментативний гідроліз, особливо в тканинах передсердь самок. Пригнічення активності системи оксиду азоту (L-NAME, 25 мг/кг) в умовах пошкодження міокарда збільшує відсоток некротизованих кардіоміоцитів, особливо у самців, знижує активність системи оксиду азоту, сприяє більш значному нагромадженню в міокарді шлуночків продуктів ліпопероксидації, незважаючи на активацію системи антиоксидантів (супероксиддисмутази та каталази), сприяє зниженню вмісту нітрит аніону та сечовини (переважно у міокарді шлуночків), викликає розвиток дисфункції нервової регуляції у самців (переважання адренергічної ланки), у самок (переважання холінергічної ланки), пригнічення чутливості холінорецепторів у самок, сприяє зменшенню вмісту ацетилхоліну та зниженню активності холінестерази, особливо в тканинах передсердь. | uk |
