| dc.description.abstract | У монографії подано сучасні уявлення про закономірності розвитку й перебігу ліпополісахарид-індукованого пародонтиту на тлі тиреоїдної дисфункції, цукрового діабету, хронічного атрофічного гастриту та хронічного гепатиту токсичного генезу
в щурів на підставі дослідження порушень системного і місцевого гомеостазу за мікробіологічними, патобіохімічними та морфологічними критеріями. На підставі досліджень й оцінки порушень мікробіоценозу порожнини рота, метаболізму
кісткової та сполучної тканин, цитокіногенезу, вираженості запалення, імунної відповіді, функціональної і метаболічної активності нейтрофілів, показників протеїнового, вуглеводного та ліпідного метаболізму, вільнорадикального окиснення,
антиоксидантного захисту, систем нітроген (ІІ) оксиду й гідроген сульфіду, вираженості ендогенної інтоксикації, енергозабезпечувального окиснення, генерації активних форм оксигену та реалізації програмованої загибелі нейтрофілів крові проведено порівняльне вивчення закономірностей розвитку і перебігу ліпополісахаридного пародонтиту в щурів без супутньої патології та на тлі коморбідної патології. З’ясовано структурні й ультраструктурні особливості змін ародонтального комплексу за умови експериментального ліпополісахаридного пародонтиту
без супутньої патології та на тлі коморбідності. Встановлено, що наявність супутньої тиреоїдної дисфункції, цукрового діабету, хронічного атрофічного гастриту і хронічного гепатиту токсичного генезу погіршує перебіг експериментального
ліпополісахаридного пародонтиту, вірогідно збільшуючи інтенсивність запалення та деструктивних змін у ародонтальному комплексі.
Монографія призначена для патофізіологів, лікарів-стоматологів та всіх, хто цікавиться цією проблемою. | uk |
