Show simple item record

КОРРЕКЦИЯ ВИТАМИНАМИ ГРУППЫ В НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА СЕРОСОДЕРЖАЩИХ АМИНОКИСЛОТ ПРИ ГИПЕР- И ГИПОФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ;
КОРЕКЦІЯ ВІТАМІНАМИ ГРУПИ В ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ СІРКОВМІСНИХ АМІНОКИСЛОТ ПРИ ГІПЕР- І ГІПОФУНКЦІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

dc.creatorNechiporuk, V. M.
dc.creatorKorda, M. M.
dc.date2020-02-05
dc.date.accessioned2020-07-03T09:44:10Z
dc.date.available2020-07-03T09:44:10Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/10850
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2019.v.i4.10850
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16891
dc.descriptionIntroduction. Hyperhomocysteinemia is a known risk factor for diseases of the cardiovascular system and a key factor in enhancing inflammation of autoimmune diseases. It is known that Hashimoto's disease is the main cause of hypothyroidism, which in itself is associated with a high level of homocysteine and an increased risk of diseases of the cardiovascular system of the human body. We have previously showed that the experimental hyperthyroidism by administration of L-thyroxine to animals is accompanied by a decrease blood levels of homocysteine, an increase in the level of hydrogen sulfide and changes in the activity of enzymes of the metabolism of homocysteine and cysteine. The aim of the study – to evaluate the effect of vitamins B6, B9, B12 and betaine at levels of cysteine, homocysteine, hydrogen sulfide, and sulfhydryl groups with extended hyper- and hypothyroidism. Research Methods. The state of extended hyper- and hypothyroidism in experimental rats was modeled by administration to animals of L-thyroxine and mercazolyle, respectively, on the 21st day. Results and Discussion. It was determined that hyperthyroidism led to a decrease in the blood serum levels of homocysteine and sulfhydryl groups, an increase in the value of “hydrogen sulfide/homocysteine”. Extended hypothyroidism led to an increase in serum levels of cysteine, homocysteine and sulfhydryl groups, a decrease in the level of hydrogen sulfide and the value of “hydrogen sulfide/homocysteine”. Conclusions. Folic acid, cyanocobalamin, pyridoxine and betaine, when administered in parallel with L-thyroxine, partially prevented a disturbance in the metabolic processes of homocysteine and cysteine ​​and led to an increase in the concentration of hydrogen sulfide and a decrease in the concentration of homocysteine in the blood. At the same time, with hypothyroidism, correction with folic acid, cyanocobalamin, pyridoxine and betaine led to the following changes, the level of homocysteine was significantly reduced, the concentration of cysteine, hydrogen sulfide, sulfhydryl groups and the value of “hydrogen sulfide/homocysteine” increased.en-US
dc.descriptionВступление. Гипергомоцистеинемия является известным фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и ключевым фактором активизации воспаления при аутоиммунных заболеваниях. Гипотиреоз связан с увеличением уровня гомоцистеина и повышением риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ранее мы показали, что экспериментальное воспроизведение гипертиреоза путем введения животным L-тироксина сопровождается снижением содержания в крови гомоцистеина, возрастанием уровня гидроген сульфида и изменениями активности энзимов метаболизма гомоцистеина и цистеина. Цель исследования – оценить влияние витаминов В6, В9, В12 и бетаина на уровень цистеина, гомоцистеина, гидроген сульфида и сульфгидрильных групп при длительном гипер- и гипотиреозе. Методы исследования. Состояние гипер- и гипотиреоза в экспериментальных крыс моделировали путем введения животным, соответственно, L-тироксина и мерказолила в течение 21-х суток. Результаты и обсуждение. Установлено, что гипертиреоз приводил к снижению в сыворотке крови уровня гомоцистеина и сульфгидрильных групп, увеличению величины “гидроген сульфид/гомоцистеин”. Длительный гипотиреоз вызывал повышение в сыворотке крови уровня цистеина, гомоцистеина и сульфгидрильных групп, уменьшение уровня гидроген сульфида и величины “гидроген сульфид/гомоцистеин”. Выводы. Фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин и бетаин при их введении параллельно с L-тироксином частично предотвращают нарушение процессов метаболизма гомоцистеина и цистеина (приводят к повышению концентрации гидроген сульфида и снижению концентрации гомоцистеина в крови). В то же время при гипотиреозе коррекция фолиевой кислотой, цианокобаламином, пиридоксином и бетаином вызывает следующие изменения: достоверно снижается уровень гомоцистеина, возрастают концентрация цистеина, гидроген сульфида, сульфгидрильных групп и величина “гидроген сульфид/гомоцистеин”.ru-RU
dc.descriptionВступ. Гіпергомоцистеїнемія є відомим фактором ризику розвитку захворювань серцево-судинної системи та ключовим фактором активізації запалення при аутоімунних захворюваннях. Гіпотиреоз пов’язаний зі збільшенням рівня гомоцистеїну та підвищенням ризику виникнення захворювань серцево-судинної системи. Раніше ми показали, що експериментальне відтворення гіпертиреозу шляхом введення тваринам L-тироксину супроводжується зниженням вмісту в крові гомоцистеїну, зростанням рівня гідроген сульфіду та змінами активності ензимів метаболізму гомоцистеїну і цистеїну. Мета дослідження – оцінити вплив вітамінів В6, В9, В12 і бетаїну на рівень цистеїну, гомоцистеїну, гідроген сульфіду та сульфгідрильних груп при тривалому гіпер- і гіпотиреозі. Методи дослідження. Стан гіпер- та гіпотиреозу в експериментальних щурів моделювали шляхом введення тваринам, відповідно, L-тироксину і мерказолілу протягом 21-ї доби. Результати й обговорення. Встановлено, що гіпертиреоз призводив до зниження в сироватці крові рівня гомоцистеїну та сульфгідрильних груп, збільшення величини “гідроген сульфід/гомоцистеїн”. Тривалий гіпотиреоз спричиняв підвищення в сироватці крові рівня цистеїну, гомоцистеїну та сульфгідрильних груп, зменшення рівня гідроген сульфіду і величини “гідроген сульфід/гомоцистеїн”. Висновки. Фолієва кислота, ціанокобаламін, піридоксин і бетаїн при їх введенні паралельно з L-тироксином частково запобігають порушенню процесів метаболізму гомоцистеїну та цистеїну (призводять до підвищення концентрації гідроген сульфіду та зниження концентрації гомоцистеїну в крові). Водночас при гіпотиреозі корекція фолієвою кислотою, ціанокобаламіном, піридоксином і бетаїном викликає такі зміни: достовірно знижується рівень гомоцистеїну, зростають концентрація цистеїну, гідроген сульфіду, сульфгідрильних груп та величина “гідроген сульфід/гомоцистеїн”.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityen-US
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/10850/10354
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 4 (2019); 134-139en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 4 (2019); 134-139ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 4 (2019); 134-139uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2019.v.i4
dc.subjecthyperthyroidismen-US
dc.subjecthypothyroidismen-US
dc.subjectcysteineen-US
dc.subjecthomocysteineen-US
dc.subjecthydrogen sulfideen-US
dc.subjectvitamins B6, B9, B12en-US
dc.subjectbetaineen-US
dc.subjectгипертиреозru-RU
dc.subjectгипотиреозru-RU
dc.subjectцистеинru-RU
dc.subjectгомоцистеинru-RU
dc.subjectгидроген сульфидru-RU
dc.subjectвитамины В6, В9, В12ru-RU
dc.subjectбетаинru-RU
dc.subjectгіпертиреозuk-UA
dc.subjectгіпотиреозuk-UA
dc.subjectцистеїнuk-UA
dc.subjectгомоцистеїнuk-UA
dc.subjectгідроген сульфідuk-UA
dc.subjectвітаміни В6, В9, В12uk-UA
dc.subjectбетаїнuk-UA
dc.titleCORRECTION BY B VITAMINS OF METABOLIC DISORDERS OF SULFUR-CONTAINING AMINO ACIDS IN HYPER- AND HYPOFUNCTION OF THE THYROID GLANDen-US
dc.titleКОРРЕКЦИЯ ВИТАМИНАМИ ГРУППЫ В НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА СЕРОСОДЕРЖАЩИХ АМИНОКИСЛОТ ПРИ ГИПЕР- И ГИПОФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫru-RU
dc.titleКОРЕКЦІЯ ВІТАМІНАМИ ГРУПИ В ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ СІРКОВМІСНИХ АМІНОКИСЛОТ ПРИ ГІПЕР- І ГІПОФУНКЦІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record