Показати скорочений опис матеріалу

ИЗМЕНЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ НЕЙТРОФИЛОВ КРОВИ У КРЫС С ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ ГИПЕР- И ГИПОТИРЕОЗА;
ЗМІНИ ПРОЦЕСІВ ЕНЕРГОЗАБЕЗПЕЧЕННЯ НЕЙТРОФІЛІВ КРОВІ В ЩУРІВ З ПАРОДОНТИТОМ НА ТЛІ ГІПЕР- ТА ГІПОТИРЕОЗУ

dc.creatorShcherba, V. V.
dc.creatorYaroshenko, T. Ya.
dc.creatorBandas, A. I.
dc.creatorKorda, M. M.
dc.date2019-11-07
dc.date.accessioned2020-07-03T09:43:31Z
dc.date.available2020-07-03T09:43:31Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/10556
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2019.v.i3.10556
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16859
dc.descriptionIntroduction. Inflammatory periodontal diseases are one of the most urgent problems of dentistry that have social significance. Along with the known concepts of their pathogenesis, considerable attention is paid to the activation of peroxide oxidation of lipids, which may interfere with the oxidation of substrates with dehydrogenases and the transport of electrons along the respiratory chain, causing the separation of respiration and oxidative phosphorylation. The aim of the study – to investigate the processes of energy providing of neutrophils in rats with periodontitis without comorbidities and against the background of hyper- and hypothyroidism. Research Methods. The study was performed on white male rats, in which periodontitis, periodontitis on the background of hyperthyroidism and periodontitis on the background of hypothyroidism were modeled. In the mitochondrial fraction of the neutrophils population, the succinate dehydrogenase and cytochrome oxidase activity were determined. The number of blood neutrophils with reduced transmembrane mitochondrial potential was determined by flow cytometry using a set of MitoScreen reagents (BD Pharmigen, USA). Results and Discussion. Succinate dehydrogenase activity in mitochondria of neutrophils of rats with simulated periodontitis decreased by 16.3 % (p<0.001), with simulated periodontitis on the background of hyperthyroidism – by 40 % (p<0.001), with a periodontitis simulated with hypothyroidism – by 26.7 % (p<0.001) vs the index of the control group. Concerning end-stage enzyme of the respiratory chain of mitochondria – cytochrome oxidase, under the condition of periodontitis without concomitant pathology, the activity of enzyme in mitochondria of rat neutrophils significantly did not change. Experimental periodontitis on the background of hyperthyroidism is accompanied by a decrease in cytochrome oxidase activity by 15.2 % (p<0.01), and in hypothyroidic rats – by 16.2 % (p<0.001) vs the control group. Investigation of mitochondrial transmembrane potential (ΔΨm) of blood neutrophils showed that in rats with simulated periodontitis, the percentage of blood neutrophils with reduced ΔΨm increased by 51.6 % (p<0.001), with simulated periodontitis in the background of hyperthyroidism – 2.4 times (p<0.001), with the simulated periodontitis in the hypothyroidism background – 1.8 times (p<0.001) vs the control group. Conclusion. Modeling periodontitis against a background of thyroid dysfunction is accompanied by a possible inhibition of processes of energy-supplying oxidation, as indicated by decreasing succinate dehydrogenase and cytochrome oxidase activity in mitochondria of blood neutrophils, both under conditions of hyperthyroidism and hypothyroid conditions.en-US
dc.descriptionВступление. Воспалительные заболевания пародонта являются одной из наиболее актуальных проблем стоматологии, которые имеют социальную значимость. Наряду с известными концепциями их патогенеза значительное внимание уделяют активации перекисного окисления липидов, которое может нарушать окисление субстратов дегидрогеназами и транспорт электронов по дыхательной цепи, вызывая разъединение дыхания и окислительного фосфорилирования. Цель исследования – изучить процессы энергообеспечения нейтрофилов крови у крыс с пародонтитом без сопутствующей патологии и на фоне гипер- и гипотиреоза. Методы исследования. Исследование проведено на белых крысах-самцах, у которых моделировали пародонтит, пародонтит на фоне гипертиреоза и пародонтит на фоне гипотиреоза. В митохондриальной фракции популяции нейтрофилов крови определяли сукцинатдегидрогеназную и цитохромоксидазную активность. Количество нейтрофилов крови с пониженным трансмембранным митохондриальным потенциалом устанавливали методом проточной цитофлуориметрии с помощью набора реактивов “MitoScreen” (“BD Pharmigen”, США). Результаты и обсуждение. Сукцинатдегидрогеназная активность в митохондриях нейтрофилов крови крыс с смоделированным пародонтитом уменьшилась на 16,3 % (р<0,001), с смоделированным пародонтитом на фоне гипертиреоза – на 40 % (р<0,001), с смоделированным пародонтитом на фоне гипотиреоза – на 26,7 % (р<0,001) относительно контрольной группы. Что касается конечного энзима дыхательной цепи митохондрий – цитохромоксидазы, то при пародонтите без сопутствующей патологии его активность в митохондриях нейтрофилов крови животных достоверно не изменилась. Экспериментальный пародонтит на фоне гипертиреоза сопровождался снижением цитохромоксидазной активности на 15,2 % (р <0,01), а у гипотиреоидных крыс – на 16,2 % (р<0,001) относительно контрольной группы. Исследование митохондриального трансмембранного потенциала (ΔΨm) нейтрофилов крови показало, что у животных с смоделированным пародонтитом процент нейтрофилов крови с уменьшенным ΔΨm увеличился на 51,6 % (р<0,001), с смоделированным пародонтитом на фоне гипертиреоза – в 2,4 раза (р<0,001), с смоделированным пародонтитом на фоне гипотиреоза – в 1,8 раза (р<0,001) относительно контрольной группы. Вывод. Моделирование пародонтита на фоне тиреоидной дисфункции сопровождается достоверным ингибированием процессов энергообеспечивающего окисления, на что указывает снижение сукцинатдегидрогеназной и цитохромоксидазной активности в митохондриях нейтрофилов крови как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.ru-RU
dc.descriptionВступ. Запальні захворювання пародонта є однією з найактуальніших проблем стоматології, які мають соціальну значимість. Поряд з відомими концепціями їх патогенезу значну увагу приділяють активації пероксидного окиснення ліпідів, що може порушувати окиснення субстратів дегідрогеназами і транс­порт електронів по дихальному ланцюгу, спричиняючи роз’єднання дихання та окисного ­фосфорилювання. Мета дослідження – вивчити процеси енергозабезпечення нейтрофілів крові в щурів з пародонтитом без супутньої патології і на тлі гіпер- та гіпотиреозу. Методи дослідження. Дослідження проведено на білих щурах-самцях, в яких моделювали пародонтит, пародонтит на тлі гіпертиреозу та пародонтит на тлі гіпотиреозу. В мітохондріальній фракції популяції нейтрофілів крові визначали сукцинатдегідрогеназну та цитохромоксидазну активність. Кількість нейтрофілів крові зі зниженим трансмембранним мітохондріальним потенціалом встановлювали методом проточної цитофлуориметрії за допомогою набору реактивів “MitoScreen” (“BD Pharmigen”, США). Результати й обговорення. Сукцинатдегідрогеназна активність у мітохондріях нейтрофілів крові щурів із змодельованим пародонтитом зменшилася на 16,3 % (р<0,001), із змодельованим пародонтитом на тлі гіпертиреозу – на 40 % (р<0,001), із змодельованим пародонтитом на тлі гіпотиреозу – на 26,7 % (р<0,001) відносно контрольної групи. Що стосується кінцевого ензиму дихального ланцюга мітохондрій – цитохромоксидази, то за умови пародонтиту без супутньої патології його активність у мітохондріях нейтрофілів крові тварин достовірно не змінилася. Експериментальний пародонтит на тлі гіпертиреозу супроводжувався зниженням цитохромоксидазної активності на 15,2 % (р<0,01), а в гіпотиреоїдних щурів – на 16,2 % (р<0,001) відносно контрольної групи. Дослідження мітохондріального трансмембранного потенціалу (ΔΨm) нейтрофілів крові показало, що у тварин із змодельованим пародонтитом відсоток нейтрофілів крові зі зменшеним ΔΨm збільшився на 51,6 % (р<0,001), із змодельованим пародонтитом на тлі гіпертиреозу – в 2,4 раза (р<0,001), із змодельованим пародонтитом на тлі гіпотиреозу – в 1,8 раза (р<0,001) щодо контрольної групи. Висновок. Моделювання пародонтиту на тлі тиреоїдної дисфункції супроводжується достовірним інгібуванням процесів енергозабезпечувального окиснення, на що вказує зниження сукцинатдегідрогеназної та цитохромоксидазної активності в мітохондріях нейтрофілів крові як за умови гіпертиреозу, так і при гіпотиреозі.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityen-US
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/10556/10034
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 3 (2019); 28-36en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 3 (2019); 28-36ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 3 (2019); 28-36uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2019.v.i3
dc.subjectperiodontitisen-US
dc.subjectenergy-supplying oxidationen-US
dc.subjectthyroid dysfunctionen-US
dc.subjectпародонтитru-RU
dc.subjectэнергообеспечивающее окислениеru-RU
dc.subjectтиреоидная дисфункцияru-RU
dc.subjectпародонтитuk-UA
dc.subjectенергозабезпечувальне окисненняuk-UA
dc.subjectтиреоїдна дисфункціяuk-UA
dc.titleCHANGES IN THE PROCESSES OF ENERGY PROVIDING OF NEUTROPHILS IN RATS WITH PERIODONTITIS ON THE BACKGROUND OF HYPER- AND HYPOTHYROIDISMen-US
dc.titleИЗМЕНЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ НЕЙТРОФИЛОВ КРОВИ У КРЫС С ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ ГИПЕР- И ГИПОТИРЕОЗАru-RU
dc.titleЗМІНИ ПРОЦЕСІВ ЕНЕРГОЗАБЕЗПЕЧЕННЯ НЕЙТРОФІЛІВ КРОВІ В ЩУРІВ З ПАРОДОНТИТОМ НА ТЛІ ГІПЕР- ТА ГІПОТИРЕОЗУuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу