Показати скорочений опис матеріалу

THE PECULIARITIES OF FREE RADICAL OXIDATION AT THE EXPERIMENTAL CRUSH-SYNDROME DEVELOPMENT

ОСОБЕННОСТИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ СИНДРОМЕ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ;
ОСОБЛИВОСТІ ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСНЕННЯ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ СИНДРОМІ ТРИВАЛОГО СТИСНЕННЯ

dc.creatorPylypchuk, T. P.
dc.creatorKrynytska, I. Ya.
dc.creatorMarushchak, M. I.
dc.date2019-02-04
dc.date.accessioned2020-07-03T09:43:21Z
dc.date.available2020-07-03T09:43:21Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/9807
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i4.9807
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16808
dc.descriptionIntroduction. Researchers are particularly interested in studying the features of free radical oxidation in the crush-syndrome because in the genesis of capillary permeability and edema disturbance during the development process, one of the most important mechanisms is to enhance of free radicals generation. The aim of the study – to investigate in dynamics the indicators of free radical oxidation in the blood and liver of rats on the model of endotoxicosis, which is formed in the conditions of the crush-syndrome. Research Methods. Experiments were conducted on 40 adult white male rats. The experimental model was a pathological process that developed in animals as a result of the compression of the soft tissues of the left pelvic limb for 4 hours in a special device. The area of the compressive surface was 4 cm2, and the force of compression was 4.25 kg/cm2. At the same time, the integrity of large vessels and bone structures of the lower limb was maintained. Thus, a moderate degree of crush-syndrome was simulated. The content of lipid hydroperoxides and the concentration of TBA-active products were determined in serum and liver. The level of production of reactive oxygen species by blood leukocytes was determined cytofluorimetrically. Results and Discussion. The results of the study indicate the activation of the processes of free radical oxidation in the serum and liver of rats in the development of crush-syndrome. A significant increase in reactive oxygen species production by leukocytes during all periods of observation was established, changes in the indices of primary and secondary peroxidation were established. Comparing changes in the concentration of primary lipid peroxidation products in the serum and the liver homogenate supernatant of rats with experimental crush-syndrome, unidirectional changes in the concentration of lipid hydroperoxides in the studied biological fluids were found with their prevalence in the liver for 3–14 days. Comparison of the concentration of TBA-active products in the blood and liver of rats in the dynamics of the development of crush-syndrome also indicates an unidirectional growth of the studied indicator for 3–7 days with a subsequent decrease on the 14th day. It should be noted that on the 3rd day the concentration of TBA-AP prevailed in the liver homogenate, whereas on the 14th day the level of this indicator was 16.9 % less in the liver, relative to the blood. Conclusion. In case of experimental crush syndrome activation of free radical oxidation processes is characterized by an increase in reactive oxygen species production by blood leukocytes during all periods of observation, as well as significant changes in the indices of primary and secondary peroxidation in the blood and the liver homogenate compared with the control group.en-US
dc.descriptionВведение. Особый интерес исследователей к изучению особенностей свободнорадикального окисления при синдроме длительного сдавливания (СДС) связан с тем, что в генезисе нарушения проницаемости капилляров и отека в ходе развития процесса одним из важнейших механизмов является усиление генерации свободных радикалов. Цель исследования – изучить в динамике показатели свободнорадикального окисления в крови и печени крыс на модели эндотоксикоза, что формируется в условиях синдрома длительного сдавливания. Методы исследования. Опыты проведены на 40 беспородных половозрелых белых крысах-самцах. Экспериментальной моделью служил патологический процесс, который развивался в животных вследствие сжатия мягких тканей левой тазовой конечности в течение 4 ч в специальном устройстве. Площадь сжимающей поверхности составляла 4 см2, а сила компресии – 4,25 кг/см2. При этом целостность крупных сосудов и костных структур нижней конечности сохранялась. Таким образом, у животных моделировался синдром длительного сдавливания средней степени. В сыворотке крови и печени определяли содержание гидроперекисей липидов (ГПЛ), концентрацию ТБК-активных продуктов (ТБК–АП). Уровень продуцирования активных форм кислорода лейкоцитами крови определяли цитофлуориметрично. Результаты и обсуждение. Результаты исследований указывают на активацию процессов свободнорадикального окисления как в сыворотке крови, так и в печени крыс в динамике развития СДР. Установлено достоверное увеличение продуцирования активных форм кислорода лейкоцитами крови животных во все периоды наблюдения, вероятные изменения показателей первичного и вторичного перекисного окисления липидов. При сравнии изменений концентрации первичных продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови и супернатанте гомогената печени крыс с экспериментальным СДС выявлено однонаправленные изменения концентрации ГПЛ в исследуемых биологических жидкостях с их преобладанием в печени на 3–14 сутки. Сопоставление концентрации ТБК-АП в крови и печени животных в динамике развития СДС свидетельствало также об однонаправленном повышении исследуемого показателя на 3–7 сутки с последующим снижением на 14-е сутки. Следует отметить, что на 3-и сутки концентрация ТБК-АП преобладала в гомогенате печени, тогда как на 14-е сутки уровень данного показателя был на 16,9 % меньше в печени относительно крови. Выводы. При экспериментальном синдроме длительного сдавливания активация процессов свободнорадикального окисления характеризуется возрастание продуцирования активных форм кислорода лейкоцитами крови крыс во все периоды наблюдения, а также достоверными изменениями показателей первичного и вторичного перекисного окисления липидов в крови и гомогенате печени по сравнению с контрольной группой.ru-RU
dc.descriptionВступ. Особливий інтерес дослідників до вивчення особливостей вільнорадикального окиснення при синдромі тривалого стиснення (СТС) пов’язаний з тим, що в генезисі порушення проникності капілярів і набряку в ході розвитку процесу одним із найважливіших механізмів є посилення генерації вільних радикалів. Мета дослідження – вивчити в динаміці показники вільнорадикального окиснення у крові та печінці щурів на моделі ендотоксикозу, що формується за умов синдрому тривалого стиснення. Методи дослідження. Досліди проведено на 40 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях. Експериментальною моделлю слугував патологічний процес, що розвивався у тварин внаслідок стиснення м’яких тканин лівої тазової кінцівки протягом 4 год у спеціальному пристрої. Площа стискальної поверхні становила 4 см2, а сила компресії – 4,25 кг/см2. При цьому цілісність великих судин і кісткових структур нижньої кінцівки зберігалась. Таким чином, у тварин моделювався синдром тривалого стиснення середнього ступеня. У сироватці крові й печінці визначали вміст гідропероксидів ліпідів (ГПЛ), концентрацію ТБК-активних продуктів (ТБК–АП). Рівень продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові визначали цитофлуориметрично. Результати й обговорення. Результати досліджень вказують на активацію процесів вільнорадикального окиснення як у сироватці крові, так і в печінці щурів у динаміці розвитку СТС. Встановлено достовірне збільшення продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові тварин у всі доби спостереження, вірогідні зміни показників первинної і вторинної пероксидації ліпідів. При порівнюванні змін концентрації первинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів у сироватці крові й супернатанті гомогенату печінки щурів з експериментальним СТС виявлено односпрямовані зміни концентрації ГПЛ у досліджуваних біологічних рідинах з їх переважанням у печінці на 3–14 доби. Зіставлення концентрації ТБК-АП у крові й печінці тварин у динаміці розвитку СТС свідчило також про односпрямоване підвищення досліджуваного показника на 3–7 доби з наступним зниженням на 14-ту добу. Слід зауважити, що на 3-тю добу концентрація ТБК-АП переважала в гомогенаті печінки, тоді як на 14-ту добу рівень даного показника був на 16,9 % меншим у печінці відносно крові. Висновок. При експериментальному синдромі тривалого стиснення активація процесів вільнорадикального окиснення характеризується зростанням продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові щурів у всі доби спостереження, а також достовірними змінами показників первинної і вторинної пероксидації ліпідів у крові та гомогенаті печінки порівняно з контрольною групою.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityen-US
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/9807/9446
dc.rightsАвторське право (c) 2019 Медична та клінічна хіміяuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0uk-UA
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 4 (2018); 79-85en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 4 (2018); 79-85ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 4 (2018); 79-85uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i4
dc.subjectcrush-syndromeen-US
dc.subjectfree radical oxidationen-US
dc.subjectblooden-US
dc.subjectliveren-US
dc.subjectсиндром длительного сдавливанияru-RU
dc.subjectсвободнорадикальное окислениеru-RU
dc.subjectкров; печеньru-RU
dc.subjectсиндром тривалого стисненняuk-UA
dc.subjectвільнорадикальне окисненняuk-UA
dc.subjectкровuk-UA
dc.subjectпечінкаuk-UA
dc.titleTHE PECULIARITIES OF FREE RADICAL OXIDATION AT THE EXPERIMENTAL CRUSH-SYNDROME DEVELOPMENTen-US
dc.titleОСОБЕННОСТИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ СИНДРОМЕ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯru-RU
dc.titleОСОБЛИВОСТІ ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСНЕННЯ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ СИНДРОМІ ТРИВАЛОГО СТИСНЕННЯuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу