Show simple item record

THE ENDOGENOUS INTOXICATION IN THE ORGANISM OF EXPERIMENTAL ANIMALS AT JEJUNUM DAMAGE IN CONDITIONS OF POSTRESECTION PORTAL HYPERTENSION

ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ОРГАНИЗМА ПОДОПЫТНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ТОЩЕЙ КИШКИ В УСЛОВИЯХ ПОСТРЕЗЕКЦИОННОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ;
ЕНДОГЕННА ІНТОКСИКАЦІЯ ОРГАНІЗМУ ПІДДОСЛІДНИХ ТВАРИН ПРИ УРАЖЕННІ ПОРОЖНЬОЇ КИШКИ ЗА УМОВ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

dc.creatorShulgay, A. G.
dc.creatorTatarchuk, L. V.
dc.creatorHnatjuk, M. S.
dc.date2018-11-01
dc.date.accessioned2020-07-03T09:43:16Z
dc.date.available2020-07-03T09:43:16Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/9551
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i3.9551
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16778
dc.descriptionIntroduction. Removal of large volumes of liver parenchyma is complicatedby postresection portal hypertension. The latter leads to a morphological rearrangement of the organs of the portal hepatic vein, the damage to their structures, and the growth of endogenous intoxication, which is not sufficiently investigated in the case at jejunum damage at these pathological conditions. The aim of the study– to learn the characteristics of endogenous intoxication of the experimental animals in the case of damage of the jejunumin conditions of postresection portal hypertension. Research Methods. The studies were performed on 60 white male rats, which were divided into 4 groups. The first group consisted of 15 intact animals, 2–15 rats, in which we removed 31.5% of liver parenchyma, 3–15 animals after resection 42% of liver parenchyma, 4–15 rats in which we removed 58,1% liver parenchyma. One month after beginning of the experiment euthanasia of experimental animals was performed by bloodletting under conditions of thiopental anesthesia. The state of endogenous intoxication by the concentration of TBC-active products, oxidative modification of proteins, and the content of molecules of the average mass were determined. Histologic section from the jejunum stained with hematoxylin-eosin, for van Giason, Mallory, Weigert, and toluidine blue. Histostereometrically, the relative volumes of damaged epithelial cells, muscle cells, and endothelial cells were determined. Quantitative values were processed statistically. Results and Discussion. In rats, one month after resection, 42% and 58.1% of the liver parenchyma, enlargement of the hepatic portal vein, enlargement of the mesenteric veins and the visible venous bed of the small and large intestines were observed. The evidence of the presence of portal hypertension is detected. Mucous membrane of the jejunum is full-blooded, edematous, with single cells of point hemorrhages. In the wall of the jejunum we revealed dystrophy, necrobiosis of epithelial cells, myocytes, endothelial cells, stromal structures, infiltrative and sclerotic processes, which were more pronounced during resection of 58.1% of liver parenchyma. Relative volumes of damaged investigated structures increased significantly month after resection of 42% of liver parenchyma and the largest values they reached when removed 58.1% of the volume of this organ, indicating a significant defeat of the jejunum under simulated experimental conditions. In the case of the detected lesions of the jejunum, endogenous intoxication of the body was expressed, which was confirmed by a significant (p<0.05) increase in the content of molecules of the average mass in serum, TBK-active products, oxidative modificationof proteins. The degree of endogenous intoxication of the body at postresection portal hypertension depended on the severity of the damage of the jejunum. Conclusions. Resection of large volumes of liver parenchyma leads to the development of postresection portal hypertension, damage structures of the jejunum and endogenous intoxication of the body, which is accompanied by an increase in the content molecules of the average mass, the oxidative modification of proteins, the activation of peroxidation oflipids. The degree of endogenous intoxication of the body depends on the removed volume of liver parenchyma and the severity of damage the structures of the jejunum.en-US
dc.descriptionВступление. Удаление больших объемов паренхимы печени может сопровождаться возникновением пострезекционной портальной гипертензии. Последняя приводит к морфологической перестройке органов бассейна воротной печеночной вены, поражению их структур, возрастанию эндогенной интоксикации, которая при повреждениях тощей кишки в названных патологических условиях исследована недостаточно. Цель исследования– изучить особенности эндогенной интоксикации организма подопытных животных при поражении тощей кишки в условиях пострезекционной портальной гипертензии. Методы исследования. Исследования проведены на 60 белых крысах-самцах, которых разделили на 4 группы:1-я насчитывала 15 интактных животных;2-я– 15 крыс, у которых было удалено 31,5% паренхимы печени;3-я – 15 животных, у которых удалили 42% паренхимы печени;4-я– 15 крыс после резекции 58,1% паренхимы печени. Эвтаназию подопытных животных осуществлялипутем кровопускания в условиях тиопенталового наркоза через месяц после начала эксперимента. Состояние эндогенной интоксикации оценивали по концентрации всыроватке крови ТБК-активных продуктов, определению окислительной модификации белков, содержанию молекул средней массы. Гистологические препараты с тощей кишки окрашивали гематоксилин-эозином, по ван-Гизон, Маллори, Вейгерту, толуидиновым синим. Гистостереометрически определяли относительные объемы поврежденных эпителиоцитов, мышечных клеток, эндотелиоцитов. Количественные величины обрабатывали статистически. Результаты и обсуждение. У крыс через месяц после резекции 42 и 58,1% паренхимы печени наблюдали расширение печеночной воротной вены, полнокровие и расширение брыжеечных вен и видимого венозного русла тонкой и толстой кишок. Выявленные изменения свидетельствовали о наличии портальной гипертензии. Слизистая оболочка тощей кишки полнокровная, отечная, с редкими очагами точечных кровоизлияний. В стенке тощей кишки обнаружили дистрофию, некробиоз эпителиоцитов, миоцитов, эндотелиоцитов, стромальных структур, инфильтративные и склеротические процессы, которые были более выражены при резекции 58,1% паренхимы печени. Относительные объемы поврежденных исследуемых структур значительновозрасли через месяц после резекции 42% паренхимы печени и наибольших величин достигли при удалении 58,1% объема данного органа, указывая на выраженное поражение тощей кишки в смоделированных экспериментальных условиях. При выявленном поражении тощей кишки существенновозрасла эндогенная интоксикация организма, что подтверждалось достоверным (р<0,05) увеличением содержания молекул средней массы в сыворотке крови, ТБК-активных продуктов, окислительномодифицированных белков. Степень эндогенной интоксикации организма при пострезекционной портальной гипертензии зависела от выраженности поражения тощей кишки. Выводы. Резекция больших объемов паренхимы печени приводит к развитию пострезекционной портальной гипертензии, повреждений структур тощей кишки и эндогенной интоксикации организма, которая сопровождается увеличением содержания молекул средней массы, окислительномодифицированных белков, активацией перекисного окисления липидов. Степень эндогенной интоксикации организма зависит от удаленного объема паренхимы печени и выраженности повреждений структур тощей кишки.ru-RU
dc.descriptionВступ. Видалення великих об’ємів паренхіми печінки може супроводжуватися виникненням пострезекційної портальної гіпертензії. Остання призводить до морфологічної перебудови органів басейну ворітної печінкової вени, ураження їх структур, зростання ендогенної інтоксикації, яку при пошкодженнях порожньої кишки у названих патологічних умовах досліджено недостатньо. Мета дослідження – вивчити особливості ендогенної інтоксикації організму піддослідних тварин при ураженні порожньої кишки за умов пострезекційної портальної гіпертензії. Методи дослідження. Дослідження проведено на 60 білих щурах-самцях, яких поділили на 4 групи: 1-ша нараховувала 15 інтактних тварин; 2-га – 15 щурів, у яких було видалено 31,5 % паренхіми печінки; 3-тя – 15 тварин, в яких видалили 42 % паренхіми печінки; 4-та – 15 щурів після резекції 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназію піддослідних тварин здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту. Стан ендогенної інтоксикації оцінювали за концентрацією в сироватці крові ТБК-активних продуктів, визначенням окисної модифікації білків, вмістом молекул середньої маси. Гістологічні препарати з порожньої кишки фарбували гематоксилін-еозином, за ван-Гізон, Маллорі, Вейгертом, толуїдиновим синім. Гістостереометрично визначали відносні об’єми пошкоджених епітеліоцитів, м’язових клітин, ендотеліоцитів. Кількісні величини обробляли статистично. Результати й обговорення. У щурів через місяць після резекції 42 та 58,1 % паренхіми печінки спостерігали розширення печінкової ворітної вени, повнокров’я і розширення брижових вен та видимого венозного русла тонкої і товстої кишок. Виявлені зміни свідчили про наявність портальної гіпертензії. Слизова оболонка порожньої кишки повнокровна, набрякла, з поодинокими осередками точкових крововиливів. У стінці порожньої кишки виявили дистрофію, некробіоз епітеліоцитів, міоцитів, ендотеліоцитів, стромальних структур, інфільтративні та склеротичні процеси, які були більш виражені при резекції 58,1 % паренхіми печінки. Відносні об’єми пошкоджених досліджуваних структур значно зросли через місяць після резекції 42 % паренхіми печінки і найбільших величин досягли при видаленні 58,1 % об’єму даного органа, вказуючи на виражене ураження порожньої кишки в змодельованих експериментальних умовах. При виявленому ураженні порожньої кишки суттєво зросла ендогенна інтоксикація організму, що підтверджувалося достовірним (р<0,05) збільшенням вмісту молекул середньої маси в сироватці крові, ТБК-активних продуктів, окисномодифікованих білків. Ступінь ендогенної інтоксикації організму при пострезекційній портальній гіпертензії залежав від вираження ураження порожньої кишки. Висновки. Резекція великих об’ємів паренхіми печінки призводить до розвитку пострезекційної портальної гіпертензії, пошкоджень структур порожньої кишки та ендогенної інтоксикації організму, яка супроводжується збільшенням вмісту молекул середньої маси, окисномодифікованих білків, активацією пероксидного окиснення ліпідів. Ступінь ендогенної інтоксикації організму залежить від видаленого об’єму паренхіми печінки та вираження пошкоджень структур порожньої кишки.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityen-US
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/9551/9247
dc.rightsАвторське право (c) 2018 Медична та клінічна хіміяuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0uk-UA
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 3 (2018); 21-26en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 3 (2018); 21-26ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 3 (2018); 21-26uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i3
dc.subjectendogenous intoxicationen-US
dc.subjectjejunumen-US
dc.subjectpostresection portal hypertensionen-US
dc.subjectэндогенная интоксикацияru-RU
dc.subjectтощая кишкаru-RU
dc.subjectпострезекционная портальная гипертензияru-RU
dc.subjectендогенна інтоксикаціяuk-UA
dc.subjectпорожня кишкаuk-UA
dc.subjectпострезекційна портальна гіпертензіuk-UA
dc.titleTHE ENDOGENOUS INTOXICATION IN THE ORGANISM OF EXPERIMENTAL ANIMALS AT JEJUNUM DAMAGE IN CONDITIONS OF POSTRESECTION PORTAL HYPERTENSIONen-US
dc.titleЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ОРГАНИЗМА ПОДОПЫТНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ТОЩЕЙ КИШКИ В УСЛОВИЯХ ПОСТРЕЗЕКЦИОННОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИru-RU
dc.titleЕНДОГЕННА ІНТОКСИКАЦІЯ ОРГАНІЗМУ ПІДДОСЛІДНИХ ТВАРИН ПРИ УРАЖЕННІ ПОРОЖНЬОЇ КИШКИ ЗА УМОВ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record