Показати скорочений опис матеріалу
Features the violations of cytokine profile at ileum damage in conditions of postresection portal hypertension
Особенности нарушений цитокинового профиля при повреждении подвздошной кишки в условиях пострезекционной портальной гипертензии;
Особливості порушень цитокінового профілю при пошкодженні клубової кишки за умов пострезекційної портальної гіпертензії
| dc.creator | Shulhaу, A. G. | |
| dc.creator | Tatarchuk, L. V. | |
| dc.creator | Hnatiuk, M. S. | |
| dc.date | 2018-07-03 | |
| dc.date.accessioned | 2020-07-03T09:42:34Z | |
| dc.date.available | 2020-07-03T09:42:34Z | |
| dc.identifier | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/9147 | |
| dc.identifier | 10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i2.9147 | |
| dc.identifier.uri | https://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16773 | |
| dc.description | Introduction. It is known that postresection portal hypertension can occur at resection of large volumes of the liver and leads to severe complications: hemorrhages from varicose veins of the stomach, esophagus, rectum, ascites, splenomegaly, secondary hypersplenism, parenchymal jaundice, portal-systemic encephalopathy, liver failure. At portal hypertension there are marked violations of hemodynamics in the system of the hepatic portal vein and structural changes of the ileum, the peculiarities of morphogenesis of which and their links with the cytokine status of the organism are insufficiently studied.The aim of the study – to learn the features of violations of the cytokine profile at ileum damage in conditions of postresection portal hypertension.Research Methods. The studies were performed on 45 white male rats, which were divided into 3 groups. The first group (control) included 15 intact animals, 2nd – 15 rats, which eliminated 31.5 % of liver parenchyma, 3rd – 15 animals after resection of 58.1 % of liver parenchyma. One month after the beginning of the experiment euthanasia of rats was performed by bloodletting under conditions of thiopental anesthesia. The sections of the ileum were fixed in a 10 % neutral formalin solution, and after passing through the ethyl alcohol of increasing concentration, were placed in paraffin. Histologic sections were stained with hematoxylin-eosin, according to van Gizon, Mallory, Weigert, toluidine blue. Nuclear-cytoplasmic ratios in epitheliocytes, endothelial cells, relative volumes of damaged epithelial cells, endothelial cells, smooth myocytes, and cell density of infiltrates on 1 mm² of the ileum mucosa were gistostereometrically determined. In the blood serum of experimental animals, the concentration of tumor necrosis factor (TNF-α), interleukin 2 (IL-2), 6 (IL6), 10 (IL10) immunoferment methods were determined. Quantitative values were processed statistically.Results and Discussion. All-round analysis of cytokine concentrations in serum of animals showed that they changed slightly in a month after resection of 31.5 % of liver parenchyma. It was established that at removal of 58.1 % of liver parenchyma there was postresection portal hypertension. Concentration of IL-2 in serum of rats in these experimental conditions with a high degree of reliability (p<0.001) exceeded the similar control index by 26.5 %, IL-6 by 1.95 times, and IL-10 by 36.7 %. It should be noted that the level of TNF-a under study experimental conditions in creased by only 12.2 % (p<0.001). Significant changes in nuclear cytoplasmic ratios in epithelial cells and endothelial cells were revealed in the ileum, indicating a violation of structural cellular homeostasis, and a statistically significant (p<0.001) increase in relative volumes of damaged investigated cells indicated a significant damage to the ileum. Cellular infiltration in these experimental conditions with a high statistically significant difference (p<0.001) increased by 24.7 %, indicating the presence of inflammatory process.Conclusions. Resection of 58.1 % of liver parenchyma leads to postresection portal hypertension, ileum injuries and marked imbalance of IL-2, IL-6, IL-10, TNF-a cytokines in serum. The degree of cytokine profile disturbances in postresection portal hypertension correlates with the severity of changes structural cellular homeostasis, relative volumes of damaged epithelial cells and endothelial cells, cell infiltration density in the investigated organ. | en-US |
| dc.description | Вступление. Пострезекционная портальная гипертензия может возникать при резекциях больших объемов печени и приводить к тяжелым осложнениям: кровотечениям из варикозно расширенных вен желудка, пищевода, прямой кишки, асциту, спленомегалии, вторичному гиперспленизму, паренхиматозной желтухе, портосистемной энцефалопатии, печеночной недостаточности. При портальной гипертензии наблюдают выраженные нарушения гемодинамики в системе печеночной воротной вены и структурные изменения подвздошной кишки, особенности морфогенеза которых и их связи с цитокиновым статусом организма исследованы недостаточно.Цель исследования – изучить особенности нарушений цитокинового профиля при повреждении подвздошной кишки в условиях пострезекционной портальной гипертензии. Методы исследования. В эксперименте использовано 45 белых крыс-самцов, которых разделили на 3 группы: 1-я (контрольная) насчитывала 15 интактных животных; 2-я – 15 крыс, у которых была удалена левая боковая доля (31,5 % паренхимы печени); 3-я – 15 животных после резекции левой и правой боковых долей (58,1 % паренхимы печени). Эвтаназию подопытных животных осуществляли путем кровопускания в условиях тиопенталового наркоза через месяц после начала эксперимента. Вырезанные с подвздошной кишки кусочки фиксировали в 10 % нейтральном растворе формалина и после соответствующего проведения через этиловые спирты возрастающей концентрации заливали в парафиновые блоки. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по ван-Гизон, Маллори, Вейгерту, толуидиновым синим. Гистостереометрически на микропрепаратах определяли ядерно-цитоплазматические отношения в эпителиоцитах, эндотелиоцитах, относительные объемы поврежденных эпителиоцитов, эндотелиоцитов, миоцитов, клеточную плотность инфильтрата на 1 мм² слизистой оболочки подвздошной кишки. Иммуноферментным методом в сыворотке крови подопытных животных определяли концентрацию фактора некроза опухолей α (TNFα), интерлейкины 2 (IL2), 6 (IL6), 10 (IL10). Количественные величины обрабатывали статистически.Результаты и обсуждение. Во время всестороннего анализа концентрации цитокинов в сыворотке крови животных установлено, что через месяц после резекции 31,5 % паренхимы печени они менялись незначительно. Выяснено, что при удалении 58,1 % паренхимы печени возникала пострезекционная портальная гипертензия. Концентрация IL2 в сыворотке крови крыс в данных экспериментальных условиях с высокой степенью достоверности (р<0,001) превышала аналогичный контрольный показатель на 26,5 %, IL6 – в 1,95 раза, а IL10 – на 36,7 %. Необходимо отметить, что уровень TNFα в исследуемых экспериментальных условиях увеличился всего на 12,2 % (р<0,001). В подвздошной кишке обнаружены выраженные изменения ядерно-цитоплазматических отношений в эпителиоцитах и эндотелиоцитах, что свидетельствовало о нарушении структурного клеточного гомеостаза, а статистически достоверный (р<0,001) рост относительных объемов поврежденных исследуемых клеток п одтверждал существенное повреждение подвздошной кишки. Плотность клеточного инфильтрата в данных экспериментальных условиях с высоким статистически достоверным различием (р<0,001) увеличилась на 24,7 %, указывая на наличие воспалительного процесса.Выводы. Резекция 58,1 % паренхимы печени приводит к пострезекционной портальной гипертензии, повреждению подвздошной кишки и выраженному дисбалансу цитокинов IL2, IL6, IL10, TNFα в сыворотке крови. Степень нарушений цитокинового профиля при пострезекционной портальной гипертензии коррелирует с выраженностью изменений структурного клеточного гомеостаза, относительными объемами поврежденных эпителиоцитов и эндотелиоцитов, плотностью клеточной инфильтрации в исследуемом органе. | ru-RU |
| dc.description | Вступ. Пострезекційна портальна гіпертензія може виникати при резекціях великих об’ємів печінки і призводити до тяжких ускладнень: кровотеч із варикозно розширених вен шлунка, стравоходу, прямої кишки, асциту, спленомегалії, вторинного гіперспленізму, паренхіматозної жовтяниці, портосистемної енцефалопатії, печінкової недостатності. При портальній гіпертензії спостерігають виражені порушення гемодинаміки в системі печінкової ворітної вени та структурні зміни клубової кишки, особливості морфогенезу яких та їх зв’язки із цитокіновим статусом організму досліджено недостатньо.Мета дослідження – вивчити особливості порушень цитокінового профілю при пошкодженні клубової кишки за умов пострезекційної портальної гіпертензії. Методи дослідження. В експерименті використано 45 білих щурів-самців, яких поділили на 3 групи: 1-ша (контрольна) нараховувала 15 інтактних тварин; 2-га – 15 щурів, у яких було видалено ліву бокову частку (31,5 % паренхіми печінки); 3-тя – 15 тварин після резекції лівої та правої бокових часток (58,1 % паренхіми печінки). Евтаназію піддослідних тварин здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту. Вирізані з клубової кишки шматочки фіксували в 10 % нейтральному розчині формаліну і після відповідного проведення через етилові спирти зростаючої концентрації заливали у парафінові блоки. Гістологічні зрізи фарбували гематоксилін-еозином, за ван-Гізон, Маллорі, Вейгертом, толуїдиновим синім. Гістостереометрично на мікропрепаратах визначали ядерно-цитоплазматичні відношення в епітеліоцитах, ендотеліоцитах, відносні об’єми пошкоджених епітеліоцитів, ендотеліоцитів, міоцитів, клітинну щільність інфільтрату на 1 мм² слизової оболонки клубової кишки. Імуноферментним методом у сироватці крові піддослідних тварин визначали концентрацію фактора некрозу пухлин α (TNFα), інтерлейкіни 2 (IL2), 6 (IL6), 10 (IL10). Кількісні величини обробляли статистично.Результати й обговорення. Під час усестороннього аналізу концентрації цитокінів у сироватці крові тварин встановлено, що через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки вони змінювалися незначно.З’ясовано, що при видаленні 58,1 % паренхіми печінки виникала пострезекційна портальна гіпертензія. Концентрація IL2 у сироватці крові щурів за даних експериментальних умов з високим ступенем достовірності (р<0,001) перевищувала аналогічний контрольний показник на 26,5 %, IL6 – в 1,95 раза, а IL10 – на 36,7 %. Необхідно зазначити, що рівень TNFα за досліджуваних експериментальних умов збільшився всього на 12,2 % (р<0,001). У клубовій кишці виявлено виражені зміни ядерноцитоплазмати-чних відношень в епітеліоцитах та ендотеліоцитах, що свідчило про порушення структурного клітинного гомеостазу, а статистично достовірне (р<0,001) зростання відносних об’ємів пошкоджених досліджуваних клітин підтверджувало істотне пошкодження клубової кишки. Щільність клітинного інфільтрату за даних експериментальних умов з високою статистично достовірною різницею (р<0,001) збільшилась на 24,7 %, вказуючи на наявність запального процесу.Висновки. Резекція 58,1 % паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, пошкодження клубової кишки та вираженого дисбалансу цитокінів IL2, IL6, IL10, TNFα в сироватці крові. Ступінь порушень цитокінового профілю при пострезекційній портальній гіпертензії корелює з вираженням змін структурного клітинного гомеостазу, відносними об’ємами пошкоджених епітеліоцитів та ендотеліоцитів, щільністю клітинної інфільтрації в досліджуваному органі. | uk-UA |
| dc.format | application/pdf | |
| dc.language | ukr | |
| dc.publisher | Ternopil National Medical University | en-US |
| dc.relation | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/9147/8357 | |
| dc.rights | Авторське право (c) 2018 Медична та клінічна хімія | uk-UA |
| dc.rights | https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 | uk-UA |
| dc.source | Medical and Clinical Chemistry; No. 2 (2018); 12-17 | en-US |
| dc.source | Медицинская и клиническая химия; № 2 (2018); 12-17 | ru-RU |
| dc.source | Медична та клінічна хімія; № 2 (2018); 12-17 | uk-UA |
| dc.source | 2414-9934 | |
| dc.source | 2410-681X | |
| dc.source | 10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i2 | |
| dc.subject | cytokines | en-US |
| dc.subject | postresection portal hypertension | en-US |
| dc.subject | ileum. | en-US |
| dc.subject | цитокины | ru-RU |
| dc.subject | пострезекционная портальная гипертензия | ru-RU |
| dc.subject | подвздошная кишка. | ru-RU |
| dc.subject | цитокіни | uk-UA |
| dc.subject | пострезекційна портальна гіпертензія | uk-UA |
| dc.subject | клубова кишка. | uk-UA |
| dc.title | Features the violations of cytokine profile at ileum damage in conditions of postresection portal hypertension | en-US |
| dc.title | Особенности нарушений цитокинового профиля при повреждении подвздошной кишки в условиях пострезекционной портальной гипертензии | ru-RU |
| dc.title | Особливості порушень цитокінового профілю при пошкодженні клубової кишки за умов пострезекційної портальної гіпертензії | uk-UA |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/article | |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
Долучені файли
| Файл | Розмір | Формат | Переглянути |
|---|---|---|---|
|
Даний матеріал не має долучених файлів. |
|||