Show simple item record

Association of neuroretina destruction markers with retinal level of hydrogen sulfide in traumatic injury of the visual analyzer

Связь маркеров нейроретинодеструкции с уровнем гидроген сульфида в сетчатке при травматическом поражении зрительного анализатора;
Зв’язок маркерів нейроретинодеструкції з рівнем гідроген сульфіду в сітківці при травматичному ураженні зорового аналізатора

dc.creatorPovh, V. L.
dc.creatorZaichko, N. V.
dc.creatorMelnyk, A. V.
dc.creatorKhodakivskiy, O. A.
dc.date2018-07-03
dc.date.accessioned2020-07-03T09:42:34Z
dc.date.available2020-07-03T09:42:34Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/9144
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i2.9144
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16770
dc.descriptionIntroduction. Glutamate exitotoxicity plays a leading role in damaging of the visual analyzer of traumatic genesis. As it was shown recently, hydrogen sulfide (H2S) system is involved in the regulation of neurotransmission, ophthalmotonus and retinal injury, but its role in the pathogenesis of post-traumatic injury of the visual analyzer has not been clarified.The aim of the study – to evaluate the association of neuroretinal destruction markers with retinal level of hydrogen sulfide in experimental traumatic injury of the visual analyzer.Research Methods. Experiments were carried out on 24 male rabbits weighing 3.0–3.9 kg. Traumatic injury of visual analyzer in rabbits was caused by the action of carbon dioxide stream under pressure on the cornea of the eye. The levels of H2S, glutamate, cytometric markers of apoptosis in the retina, and the levels of neuron specific enolase (NSE) and S100 protein in the blood serum were determined.Results and Discussion. Traumatic injury of the visual analyzer in the rabbits was characterized by increase levels of NSE neuronal markers and S100 protein in serum, and increase in glutamate level and the number of cells in the SUB-G0G1 phase (apoptotic marker) in the retina during 24 hours, followed by the escalation of neuroretinodestruction signs in 7 days. After 24 hours after the injury, increase of H2S level (2-times) was observed in retina, but in 7 days its level was significantly decreased (4-times). Formation of H2S deficiency in retina was associated with aggravation of glutamate excitotoxicity and neuroretinal destruction signs.Conclusions. Thus, H2S system is involved in the mechanisms of retina injury in case of contusive eye trauma. H2S level correction in the retina may be a promising strategy in traumatic injury to the visual analyzer and this direction is appropriate for further study.en-US
dc.descriptionВступление. Глутаматная эксайтотоксичность играет ведущую роль в поражении зрительного анализатора травматического генеза. Недавно было показано, что в регуляции нейротрансмиссии, офтальмотонуса и нейроретинодеструкции принимает участие система гироген сульфида (H2S), однако ее роль в патогенезе посттравматического повреждения зрительного анализатора не выяснена.Цель исследования – оценить связь маркеров нейроретинодеструкции с уровнем гидроген сульфида в сетчатке при травматическом поражении зрительного анализатора у кроликов. Методы исследования. Опыты проведены на 24 кроликах-самцах массой 3,0–3,9 кг. Травматическое поражение зрительного анализатора у животных вызывали действием потока углекислого газа под давлением на роговицу глаза. В сетчатке глаза определяли уровень H2S, глутамата,  цитометрические маркеры апоптоза, в сыворотке крови – уровень  нейронспецифической энолазы (NSE) и белка S100.Результаты и обсуждение. Травматическое поражение зрительного анализатора у кроликов характеризовалось повышением в сыворотке крови уровня маркеров нейродеструкции NSE и белка S100, а в сетчатке глаза – увеличением уровня глутамата и количества клеток в фазе SUB-G0G1 (маркера апоптоза) в течение 24 ч с дальнейшей эскалацией признаков нейроретинодеструкции через 7 суток. Через 24 ч после травмирования в сетчатке наблюдали возрастание уровня H2S (в 2 раза), а через 7 суток этот показатель достоверно снизился (в 4 раза). Формирование дефицита H2S в сетчатке ассоциировалось с усилением признаков глутаматной эксайтотоксичности и нейроретинодеструкции.Выводы. Система H2S вовлечена в механизмы повреждения сетчатки в условиях контузионной травмы глаза. Коррекция уровня H2S в сетчатке может оказаться перспективной стратегией при травматическом повреждении зрительного анализатора, и это направление целесообразно для дальнейшего изучения.ru-RU
dc.descriptionВступ. Глутаматна ексайтотоксичність відіграє провідну роль в ураженні зорового аналізатора травматичного генезу. Нещодавно було засвідчено, що до регуляції нейротрансмісії, офтальмотонусу та нейроретинодеструкції залучена система гідроген сульфіду (H2S), однак її роль у патогенезі посттравматичного ушкодження зорового аналізатора не з’ясовано.Мета дослідження – оцінити зв’язок маркерів нейроретинодеструкції з рівнем гідроген сульфіду в сітківці при травматичному ураженні зорового аналізатора у кролів.Методи дослідження. Досліди проведено на 24 кролях-самцях масою 3,0–3,9 кг. Травматичне ураження зорового аналізатора у тварин викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском на рогівку ока. У сітківці ока визначали рівень H2S, глутамату, цитометричні маркери апоптозу, в сироватці крові – рівень нейронспецифічної енолази (NSE) та білка S100.Результати й обговорення. Травматичне ураження зорового аналізатора у кролів характеризувалось підвищенням у сироватці крові рівня маркерів нейродеструкції NSE та білка S100, а в сітківці ока – збільшенням рівня глутамату та кількості клітин у фазу SUB-G0G1 (маркера апоптозу) впродовж 24 год із подальшою ескалацією ознак нейроретинодеструкції через 7 діб. Через 24 год після травмування в сітківці спостерігали зростання рівня H2S (у 2 рази), а через 7 діб цей показник достовірно знизився (в 4 рази). Формування дефіциту H2S у сітківці асоціювалось із поглибленням ознак глутаматної ексайтотоксичності  та  нейроретинодеструкції.Висновки. Система H2S залучена в механізми ушкодження сітківки за умов контузійної травми ока. Корекція рівня H2S у сітківці може виявитись перспективною стратегією за травматичного ушкодження зорового аналізатора, і цей напрямок є доцільним для подальшого вивчення.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityen-US
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/9144/8356
dc.rightsАвторське право (c) 2018 Медична та клінічна хіміяuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0uk-UA
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 2 (2018); 5-11en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 2 (2018); 5-11ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 2 (2018); 5-11uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i2
dc.subjectvisual analyzeren-US
dc.subjectcontusionen-US
dc.subjecthydrogen sulfideen-US
dc.subjectneuroretinal destruction.en-US
dc.subjectзрительный анализаторru-RU
dc.subjectконтузияru-RU
dc.subjectгидроген сульфидru-RU
dc.subjectнейроретинодеструкция.ru-RU
dc.subjectзоровий аналізаторuk-UA
dc.subjectконтузіяuk-UA
dc.subjectгідроген сульфідuk-UA
dc.subjectнейроретинодеструкція.uk-UA
dc.titleAssociation of neuroretina destruction markers with retinal level of hydrogen sulfide in traumatic injury of the visual analyzeren-US
dc.titleСвязь маркеров нейроретинодеструкции с уровнем гидроген сульфида в сетчатке при травматическом поражении зрительного анализатораru-RU
dc.titleЗв’язок маркерів нейроретинодеструкції з рівнем гідроген сульфіду в сітківці при травматичному ураженні зорового аналізатораuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record