Changes in the indices of the glutathione system in rats with toxic damage to acetaminophen on the background of type 2 diabetes mellitus
Влияние поражения ацетаминофеном на фоне сахарного диабета типа 2 на изменения показателей глутатионовой системы;
Вплив ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету типу 2 на зміни показників глутатіонової системи
| dc.creator | Furka, O. B. | |
| dc.date | 2018-05-04 | |
| dc.date.accessioned | 2020-07-03T09:42:31Z | |
| dc.date.available | 2020-07-03T09:42:31Z | |
| dc.identifier | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/8946 | |
| dc.identifier | 10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i2.8946 | |
| dc.identifier.uri | https://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16756 | |
| dc.description | Introduction. The most important function of the liver in the body is neutralization and destruction of toxic substances. Metabolism and utilization of chemical and biological toxins are carried out by neutralizing the hepatocyte system, followed by the removal of harmful products from the body.The aim of the study – to investigate the effect of acetaminophen on the background of type 2 diabetes mellitus on the main parameters of the glutathione unit of the antioxidant system in rat liver homogenate in time dynamics.Research Methods. The experiments were carried out on white mature rats weighing 180–220 g, contained on a standard ration of the vivarium and free access to water. We conducted 2 series of experiments. In the first, toxic acetaminophen was caused by a single intraventricular injection of acetaminophen in 2 % starch solution at a dose of 1250 mg/kg body weight (1/2 LD50), in the second suspension of acetaminophen in a 2 % starch solution at a dose of 55 mg/kg, which corresponds to the highest therapeutic dose for 7 days. The non-genetic form of experimental type 2 diabetes mellitus was modeled according to the method of Islam S., Choi H. (2007) by a single intraperitoneal injection of a streptozotocin solution (“Sigma”, USA) at a body weight (200±20) g at a rate of 65 mg/kg, which diluted with citrated buffer (pH 4.5) with a preliminary (within 15 minutes) intraperitoneal administration of nicotinamide in a dose of 230 mg/kg. For the control group, rats with the same body weight were administered with a similar volume of solvent (citrate buffer pH 4.5).Results and discussion. Activation of lipid peroximation reactions is one of the fundamental biological mechanisms of damage to biostructures and the development of cellular pathology for the actions of damaging factors of various genesis, especially under the conditions of xenobiotics.Conclusion. Acetaminophen poisoning against type 2 diabetes mellitus causes a significant disruption of compensatory mechanisms, especially the state of the enzyme and non-enzyme links of the antioxidant system. | en-US |
| dc.description | Вступление. Важнейшей функцией печени в организме является нейтрализация и обезвреживание токсичных веществ. Метаболизм и утилизацию химических и биологических токсинов осуществляет обезвреживающая система гепатоцитов с последующим выведением вредных продуктов из организма.Цель исследования – изучить влияние ацетаминофена на фоне сахарного диабета типа 2 на ос- новные параметры глутатионового звена антиоксидантной системы в гомогенате печени крыс во временной динамике.Методы исследования. Опыты проводили на белых половозрелых крысах массой тела 180–220 г, которых содержали на стандартном рационе вивария при свободном доступе к воде. Было выполнено 2 серии экспериментов. В первой токсическое поражение ацетаминофеном вызвали путем однократно- го внутрижелудочного введения животным суспензии ацетаминофена в 2 % растворе крахмала в дозе 1250 мг/кг массы тела (1/2 LD50), во второй – суспензии ацетаминофена в 2 % растворе крахмала в дозе 55 мг/кг, что соответствует высшей терапевтической дозе, в течение 7 суток. Негенетическую форму экспериментального сахарного диабета типа 2 моделировали по методике S. Islam, H. Choi (2007) путем однократного внутрибрюшного введения крысам массой тела (200±20) г раствора стрептозо- тоцина (“Sigma”, США) из расчета 65 мг/кг, который разводили цитратным буфером (рН 4,5), с предва- рительным (за 15 мин) интраперитонеальным введением никотинамида в дозе 230 мг/кг. Для контрольной группы использовали крыс с той же массой тела, которым вводили аналогичный объем растворите- ля (цитратный буфер с рН 4,5).Результаты и обсуждение. Активация реакций липидной пероксидации является одним из фунда- ментальных биологических механизмов повреждения биоструктур и развития клеточной патологии при действии повреждающих факторов различного генеза, особенно в условиях действия ксенобиотиков.Вывод. Отравление ацетаминофеном на фоне сахарного диабета типа 2 вызывает существенное нарушение компенсаторных механизмов, особенно состояния ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной системы. | ru-RU |
| dc.description | Вступ. Найважливішою функцією печінки в організмі є нейтралізація і знешкодження токсичних речовин. Метаболізм та утилізацію хімічних і біологічних токсинів здійснює знешкоджувальна система гепатоцитів з подальшим виведенням шкідливих продуктів з організму.Мета дослідження – вивчити вплив ацетамінофену на тлі цукрового діабету типу 2 на основні параметри глутатіонової ланки антиоксидантної системи в гомогенаті печінки щурів у часовій динаміці.Методи дослідження. Досліди проводили на білих статевозрілих щурах масою тіла 180–220 г, яких утримували на стандартному раціоні віварію при вільному доступі до води. Було виконано 2 серії експериментів. У першій токсичне ураження ацетамінофеном викликали шляхом одноразового внутрішньошлун- кового введення тваринам суспензії ацетамінофену в 2 % розчині крохмалю у дозі 1250 мг/кг маси тіла (1/2 LD50), у другій – суспензії ацетамінофену в 2 % розчині крохмалю у дозі 55 мг/кг, що відповідає вищій терапевтичній дозі, протягом 7 діб. Негенетичну форму експериментального цукрового діабету типу 2 моделювали за методикою S. Islam, H. Choi (2007) шляхом одноразового внутрішньочеревного введення щурам масою тіла (200±20) г розчину стрептозотоцину (“Sigma”, США) з розрахунку 65 мг/кг, який розводили цитратним буфером (рН 4,5), з попереднім (за 15 хв) інтраперитонеальним уведенням нікотинаміду в дозі 230 мг/кг. Для контрольної групи використовували щурів з тією ж масою тіла, яким вводили анало- гічний об’єм розчинника (цитратний буфер із рН 4,5).Результати й обговорення. Активація реакцій ліпідної пероксидації є одним із фундаментальних біологічних механізмів пошкодження біоструктур і розвитку клітинної патології при дії пошкоджувальних факторів різного генезу, особливо за умов дії ксенобіотиків.Висновок. Отруєння ацетамінофеном на тлі цукрового діабету типу 2 спричиняє істотне порушення компенсаторних механізмів, особливо стану ферментної та неферментної ланок антиоксидантної системи. | uk-UA |
| dc.format | application/pdf | |
| dc.language | ukr | |
| dc.publisher | Ternopil National Medical University | en-US |
| dc.relation | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/8946/8191 | |
| dc.rights | Авторське право (c) 2018 Медична та клінічна хімія | uk-UA |
| dc.rights | https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 | uk-UA |
| dc.source | Medical and Clinical Chemistry; No. 2 (2017); 105-110 | en-US |
| dc.source | Медицинская и клиническая химия; № 2 (2017); 105-110 | ru-RU |
| dc.source | Медична та клінічна хімія; № 2 (2017); 105-110 | uk-UA |
| dc.source | 2414-9934 | |
| dc.source | 2410-681X | |
| dc.source | 10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i2 | |
| dc.subject | acetaminophen | en-US |
| dc.subject | reduced glutathione | en-US |
| dc.subject | glutathione peroxidase | en-US |
| dc.subject | glutathione reductase | en-US |
| dc.subject | diabetes mellitus. | en-US |
| dc.subject | ацетаминофен | ru-RU |
| dc.subject | восстановленный глутатион | ru-RU |
| dc.subject | глутатионпероксидаза | ru-RU |
| dc.subject | глутатионредуктаза | ru-RU |
| dc.subject | сахарный диабет. | ru-RU |
| dc.subject | ацетамінофен | uk-UA |
| dc.subject | відновлений глутатіон | uk-UA |
| dc.subject | глутатіонпероксидаза | uk-UA |
| dc.subject | глутатіонредуктаза | uk-UA |
| dc.subject | цукровий діабет. | uk-UA |
| dc.title | Changes in the indices of the glutathione system in rats with toxic damage to acetaminophen on the background of type 2 diabetes mellitus | en-US |
| dc.title | Влияние поражения ацетаминофеном на фоне сахарного диабета типа 2 на изменения показателей глутатионовой системы | ru-RU |
| dc.title | Вплив ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету типу 2 на зміни показників глутатіонової системи | uk-UA |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/article | |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
Files in this item
| Files | Size | Format | View |
|---|---|---|---|
|
There are no files associated with this item. |
|||