Показати скорочений опис матеріалу

Influence of NMDA receptor modulators on biochemical changes in retina in case of ischemia and trauma of visual analyzer

Влияние модуляторов NMDA-рецепторов на биохимические изменения в сетчатке при ишемическом и травматическом поражении зрительного анализатора;
Вплив модуляторів NMDA-рецепторів на біохімічні змінив сітківці при ішемічному та травматичному ураженні зорового аналізатора

dc.creatorPovkh, V. L.
dc.date2018-05-03
dc.date.accessioned2020-07-03T09:42:30Z
dc.date.available2020-07-03T09:42:30Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/8883
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i1.8883
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16753
dc.descriptionIntroduction. Glutamate exitotoxicity and hyperactivation of NMDA receptors play an important role in affecting the visual analyzer in cases of ischemia and trauma. It remains unexplored the influence of modulators of various sites of NMDA receptors on metabolic processes in the retina in these pathological conditions.The aim of the work – to determine the effect of NMDA receptor modulators on metabolic changes (oxidative stress, energy deficit, state of nitrogen oxide system, glutamate content) in the retina with the ischemic injury of the visual analyzer in rats and traumatic damage to the visual analyzer in rabbits.Research Methods. Experiments were conducted on 56 white male rats and 24 rabbits. Ischemic lesions of the visual analyzer in rats was caused by the creation of a one-sided ischemia-reperfusion in the a. ophthalmica.Traumatic damage of the visual analyzer in rabbits was caused by the action of a carbon dioxide stream under  pressure on the cornea of the eye. NMDA receptor modulators were administered within 7 days before and 30 minutes after pathology simulation. Polyamino site blocker amantadine sulfate (5 mg/kg i/v) and phencyclidine site blocker memantine (20 mg/kg i/g) were used. The content of AT P, markers of oxidative-nitrosative stress, glutamate levels in retina, and the level of neuronspecific enolase (NSE) in serum were determined.Results and Discussion. The use of NMDA receptor inhibitors causes de-escalation of NSE levels in the blood, reduces energy deficit, oxidative-nitrosative stress, glutamate levels in the retina of ischemia-reperfusion of the eye in rats and contusion of the eye in rabbits. The polyamino site inhibitor amantadine sulfate exceeds (in 1.2-1.5 times, p<0.05) the fencyclidine site inhibitor memantine by the ability to adjust the levels of ATP, MDA, oxide-modified proteins, to restore the activity of glutathione peroxidase in the retina on ischemic and traumatic lesions of visual analyzer.Conclusions. Thus, the modulators of the polyamino- and phencyclidine sites of the NMDA receptors showed a protective effect on neuroretina for both ischemic and traumatic damage of the visual analyzer in animals. The study of the effects of amantadine sulfate on reparative processes in the retina is a promising direction for further research.en-US
dc.descriptionВступление. Глутаматная эксайтотоксичность и гиперактивация NMDA-рецепторов играют ведущую роль в поражении зрительного анализатора ишемического и травматического генеза. Остается неизученным влияние модуляторов разных сайтов NMDA-рецепторов на метаболические процессы в сетчатке глаза при этих патологических состояниях.Цель исследования – установить влияние модуляторов NMDA-рецепторов амантадина и мемантина на биохимические изменения (оксидативный стресс, энергодефицит, состояние системы оксида азота, содержание глутамата) в сетчатке при ишемическом поражении зрительного анализатора у крыс и травматическом повреждении зрительного анализатора у кроликов.Методы исследования. Опыты проведены на 56 белых крысах-самцах и 24 кроликах. Ишемическое поражение зрительного анализатора у крыс моделировали путем создания односторонней ишемии-реперфузии в бассейне а. ophthalmica. Травматическое поражение зрительного анализатора у кроликов вызывали действием потока углекислого газа под давлением на роговицу глаза. Модуляторы NMDA-рецепторов вводили в течение 7 дней до и через 30 мин после моделирования патологии. Применяли блокатор полиаминового сайта амантадин (5 мг/ кг внутривенно) и блокатор фенциклидинового сайта мемантин (20 мг/кг внутрижелудочно). Определяли содержание аденозинтрифосфорной кислоты, маркеры оксидативно-нитрозативного стресса, уровень глутамата в сетчатке глаза, уровень нейронспецифической энолазы в сыворотке крови.Результаты и обсуждение. Применение ингибиторов NMDA-рецепторов вызывало деэскалацию уровня нейронспецифической энолазы в крови, уменьшало энергодефицит, оксидативно-нитрозативный стресс, уровень глутамата в сетчатке при ишемии-реперфузии глаза у крыс и контузии глаза у кроликов. Ингибитор полиаминового сайта амантадина превосходил (в 1,2–1,5 раза, р<0,05) ингибитор фенциклидинового сайта мемантин по способности корректировать уровень аденозинтрифосфорной кислоты, малонового диальдегида, окислительномодифицированных протеинов, восстанавливать активность глутатионпероксидазы в сетчатке при ишемическом и травматическом поражении зрительного анализатора.Выводы. Модуляторы полиаминового и фенциклидинового сайтов NMDA-рецепторов проявляли нейроретинопротекторный эффект как при ишемическом, так и при травматическом поражении зрительного анализатора у животных. Изучение влияния амантадина на репаративные процессы в сетчатке глаза является перспективным направлением дальнейших исследований.ru-RU
dc.descriptionВступ. Глутаматна ексайтотоксичність і гіперактивація NMDA-рецепторів відіграють провідну роль в ураженні зорового аналізатора ішемічного та травматичного генезу. Залишається невивченим вплив модуляторів різних сайтів NMDA-рецепторів на метаболічні процеси в сітківці ока за цих патологічних станів.Мета дослідження – встановити вплив модуляторів NMDA-рецепторів амантадину сульфату та мемантину на біохімічні зміни (оксидативний стрес, енергодефіцит, стан системи оксиду азоту, вміст глутамату) в сітківці за ішемічного ураження зорового аналізатора в щурів і травматичного ураження зорового аналізатора у кролів.Методи дослідження. Досліди проведено на 56 білих щурах-самцях та 24 кролях. Ішемічне ураження зорового аналізатора в щурів моделювали шляхом створення однобічної ішемії-реперфузії в басейні а. ophthalmica. Травматичне ураження зорового аналізатора у кролів викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском на рогівку ока. Модулятори NMDA-рецепторів вводили впродовж 7 діб до та через 30 хв після моделювання патології. Застосовували блокатор поліамінового сайта амантадин (5 мг/кг внутріш-ньовенно) та блокатор фенциклідинового сайта мемантин (20 мг/кг внутрішньошлунково). Визначали вміст аденозинтрифосфорної кислоти, маркери оксидативно-нітрозативного стресу, рівень глутамату в сітківці ока, рівень нейронспецифічної енолази в сироватці крові.Результати й обговорення. Застосування інгібіторів NMDA-рецепторів викликало деескалацію рівня нейрон специфічної енолази в крові, зменшувало енергодефіцит, оксидативно-нітрозативний стрес, рівень глутамату в сітківці за ішемії-реперфузії ока в щурів та контузії ока у кролів. Інгібітор поліамінового сайта амантадин перевершував (в 1,2–1,5 раза, р<0,05) інгібітор фенциклідинового сайта мемантин за здатністю коригувати рівень аденозинтрифосфорної кислоти, малонового діальдегіду, окисномоди-фікованих протеїнів, відновлювати активність глутатіонпероксидази в сітківці за ішемічного та травматичного ураження зорового аналізатора.Висновки. Модулятори поліамінового та фенциклідинового сайтів NMDA-рецепторів проявляли нейроретинопротекторний ефект як за ішемічного, так і за травматичного ураження зорового аналізатора у тварин. Вивчення впливу амантадину на репаративні процеси в сітківці ока є перспективним напрямком подальших досліджень.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityen-US
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/8883/8222
dc.rightsАвторське право (c) 2018 Медична та клінічна хіміяuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0uk-UA
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 1 (2018); 136-141en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 1 (2018); 136-141ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 1 (2018); 136-141uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i1
dc.subjectvisual analyzeren-US
dc.subjectNMDAreceptoren-US
dc.subjectamantadineen-US
dc.subjectmemantineen-US
dc.subjectischemiaen-US
dc.subjectconcussion.en-US
dc.subjectзрительный анализаторru-RU
dc.subjectNMDA-рецепторыru-RU
dc.subjectамантадинru-RU
dc.subjectмемантинru-RU
dc.subjectишемияru-RU
dc.subjectконтузия.ru-RU
dc.subjectзоровий аналізаторuk-UA
dc.subjectNMDA-рецепториuk-UA
dc.subjectамантадинuk-UA
dc.subjectмемантинuk-UA
dc.subjectішеміяuk-UA
dc.subjectконтузія.uk-UA
dc.titleInfluence of NMDA receptor modulators on biochemical changes in retina in case of ischemia and trauma of visual analyzeren-US
dc.titleВлияние модуляторов NMDA-рецепторов на биохимические изменения в сетчатке при ишемическом и травматическом поражении зрительного анализатораru-RU
dc.titleВплив модуляторів NMDA-рецепторів на біохімічні змінив сітківці при ішемічному та травматичному ураженні зорового аналізатораuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу