Metabolism of cysteine in experimental hyper- and hypothyroidism in rats
Метаболизм цистеина при экспериментальном гипер- и гипотиреозе у крыс;
Метаболізм цистеїну при експериментальному гіпер- та гіпотиреозі в щурів
| dc.creator | Nechyporuk, V. M. | |
| dc.creator | Korda, M. M. | |
| dc.date | 2018-01-11 | |
| dc.date.accessioned | 2020-07-03T09:42:25Z | |
| dc.date.available | 2020-07-03T09:42:25Z | |
| dc.identifier | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/8433 | |
| dc.identifier | 10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i4.8433 | |
| dc.identifier.uri | https://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16728 | |
| dc.description | Introduction. Sulfur-containing amino acids provide vital processes of the cell, maintain the integrity of the redox potential, neutralize free radicals and toxic agents that provide remethylation cycle and transsulfuration processes. It is known that cysteine is formed in cells from homocysteine, and can be used, depending on the needs of the cell for the synthesis of protein, glutathione, in a desulfuration pathway with the formation of hydrogen sulfide (H2S). Regulation of the metabolism of sulfur-containing amino acids is carried out at different levels, including the endocrine system, in particular, thyroid hormones.Theaim of the study – to investigate experimentally the influence of thyroid gland functional state on the main enzymatic systems of the cysteine cycle in the tissues (liver, kidneys, brain, heart), concentration of cysteine and reduced glutathione and H2S in the blood.Research Methods. 40 male rats weighing 150–180 g were used in the study. To model hyper- and hypothyroidism, animals were daily enterally administered with a solution of L-thyroxine (200 μg / day per 1 kg of weight) or mercazolil (10 mg / day per 1 kg) for the 14th and 21st days. In the brain of animals, the desulfurase activity of cystathionine-β-synthase (CBS) and cystathionine-γ-lyase (CGL) enzymes was determined, and cysteine, GC, and H2S content in the blood.Results and Discussion. The rats were administered with L-thyroxine and mercazolil to simulate the states of hyper- and hypothyroidism, which were confirmed by the content of fT3, fT4 and TSH in the blood. In organs of animals with hypothyroidism, a decrease in the activity of CBS, CGL, and CAP was observed. At the same time, the introduction of L-thyroxin led to an increase in the activity of these enzymes in the kidney and brain. Hyperthyroidism was accompanied by a decrease, and hypothyroidism did not affect the concentration of glutathione in the blood and its content in the organs of animals. A significant decrease in the concentration of H2S in the blood with hypothyroidism was established.Conclusions. The disorder of the cardiovascular system in hypothyroidism may be a consequence of the disoders of desulfuration processes in organs and tissues, the administration of L-thyroxin leads to a decrease in the synthesis of glutathione in the serum and animal organs may be one of the causes of the resultformation of oxidative stress in patients with hyperthyroidism. | en-US |
| dc.description | Вступление. Серосодержащие аминокислоты обеспечивают процессы жизнедеятельности клеток, поддерживают целостность их редокс-потенциала, обезвреживают свободные радикалы и токсические агенты, обеспечивают процессы метилирования и транссульфурирования. Известно, что цистеин образуется в клетках с гомоцистеина, а использоваться может, в зависимости от потребностей клетки, на синтез белка, глутатиона, в десульфуразном пути с образованием сероводорода. Регуляция метаболизма серосодержащих аминокислот осуществляется на разных уровнях, в том числе и эндокринной системой, в частности, тиреоидными гормонами.Цель исследования – в эксперименте изучить влияние функционального состояния щитовидной железы на активность энзимов цикла обмена цистеина в тканях печени, почек, мозга, миокарда, установить содержание цистеина и восстановленного глутатиона и сероводорода в крови.Методы исследования. В работе использовано 40 крыс-самцов массой 150–180 г. Для моделирования гипер- и гипотиреоза животным ежедневно в течение 14-ти и 21-хсуток энтерально вводили раствор L-тироксина (200 мкг/сутки на 1 кг массы) или мерказолила (10 мг/сутки на 1 кг массы). В мозге крыс определяли десульфуразную активность энзимов цистатионин-β-синтазы и цистатионин-γ-лиазы (ЦГЛ), в крови – содержание цистеина, гомоцистеина и сероводорода.Результаты и обсуждения. Крысам вводили L-тироксин и мерказолил для моделирования состояний гипер- и гипотиреоза, которые подтверждали по содержанию свободного трийодтиронина, свободного тироксина и тиреотропного гормона в крови. В органах животных с гипотиреозом наблюдали снижение активности цистатионин-β-синтазы, цистатионин-γ-лиазы и цистатинамонотрансферазы. В то же время введение L-тироксина приводило к повышению активности данных ферментов в почках и мозге. Гипертиреоз сопровождался снижением, а гипотиреоз не повлиял на концентрацию глутатиона в крови и на его содержание в органах животных. Установлено достоверное снижение концентрации сероводорода в крови при гипотиреозе. Вывод. Поражение сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе может быть следствием нарушения процессов десульфурирования в органах и тканях, введение L-тироксина приводит к снижению синтеза глутатиона в сыворотке и органах животных, что может быть одной из причин развития оксидативного стресса у пациентов с гипертиреозом. | ru-RU |
| dc.description | Вступ. Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітин, підтримують цілісність їх редокс-потенціалу, знешкоджують вільні радикали та токсичні агенти, забезпечують процеси метилування і транссульфування. Відомо, що цистеїн утворюється в клітинах з гомоцистеїну, а використовуватися може, залежно від потреб клітини, на синтез білка, глутатіону, в десульфуразному шляху з утворенням гідроген сульфіду. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й ендокринною системою, зокрема тиреоїдними гормонами.Мета дослідження – в експерименті вивчити вплив функціонального стану щитоподібної залози на активність ензимів циклу обміну цистеїну в тканинах печінки, нирок, мозку, міокарда, встановити вміст цистеїну, відновленого глутатіону та гідроген сульфіфду в крові.Методи дослідження. У роботі використано 40 щурів-самців масою 150–180 г. Для моделювання гіпер- і гіпотиреоїдизму тваринам щоденно протягом 14-ти і 21-ї діб ентерально вводили розчин L-тироксину (200 мкг/добу на 1 кг маси) або мерказолілу (10 мг/добу на 1 кг маси). У мозку щурів визначали десульфуразну активність ензимів цистатіонін-β-синтази і цистатіонін-γ-ліази, в крові – вміст цистеїну, гомоцистеїну і гідроген сульфіду.Результати й обговорення. Щурам вводили L-тироксин та мерказоліл для моделювання станів гіпер- та гіпотиреозу, які підтверджували за вмістом вільного трийодтироніну, вільного тироксину і тиреотропного гормону в крові. В органах тварин з гіпотиреозом спостерігали зниження активності цистатіонін-β-синтази, цистатіонін-γ-ліази і цистеїнамінотрансферази. Водночас введення L-тироксину призводило до підвищення активності даних ензимів у нирках та мозку. Гіпертиреоз супроводжувався зниженням, а гіпотиреоз не вплинув на концентрацію глутатіону в крові та на його вміст в органах тварин. Встановлено достовірне зниження концентрації гідроген сульфіду в крові при гіпотиреозі.Висновок. Ураження серцево-судинної системи при гіпотиреозі може бути наслідком порушення процесів десульфурування в органах і тканинах, введення L-тироксину призводить до зниження синтезу глутатіону в сироватці та органах тварин, що може бути однією з причин розвитку оксидативного стресу в пацієнтів з гіпертиреозом. | uk-UA |
| dc.format | application/pdf | |
| dc.language | ukr | |
| dc.publisher | Ternopil National Medical University | en-US |
| dc.relation | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/8433/7778 | |
| dc.rights | Авторське право (c) 2018 Медична та клінічна хімія | uk-UA |
| dc.rights | https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 | uk-UA |
| dc.source | Medical and Clinical Chemistry; No. 4 (2017); 32-40 | en-US |
| dc.source | Медицинская и клиническая химия; № 4 (2017); 32-40 | ru-RU |
| dc.source | Медична та клінічна хімія; № 4 (2017); 32-40 | uk-UA |
| dc.source | 2414-9934 | |
| dc.source | 2410-681X | |
| dc.source | 10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i4 | |
| dc.subject | thyroid hormones | en-US |
| dc.subject | desulfuration cycle | en-US |
| dc.subject | cysteine | en-US |
| dc.subject | glutathione. | en-US |
| dc.subject | тиреоидные гормоны | ru-RU |
| dc.subject | цикл десульфурирования | ru-RU |
| dc.subject | цистеин | ru-RU |
| dc.subject | глутатион. | ru-RU |
| dc.subject | тиреоїдні гормони | uk-UA |
| dc.subject | цикл десульфурування | uk-UA |
| dc.subject | цистеїн | uk-UA |
| dc.subject | глутатіон. | uk-UA |
| dc.title | Metabolism of cysteine in experimental hyper- and hypothyroidism in rats | en-US |
| dc.title | Метаболизм цистеина при экспериментальном гипер- и гипотиреозе у крыс | ru-RU |
| dc.title | Метаболізм цистеїну при експериментальному гіпер- та гіпотиреозі в щурів | uk-UA |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/article | |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
Files in this item
| Files | Size | Format | View |
|---|---|---|---|
|
There are no files associated with this item. |
|||