The aspects of free radical oxidation in the lungs of rats with pleurisy under long-term lighting
Особенности свободнорадикального окисления в легких крыс с плевритом в условиях длительного освещения;
Особливості вільнорадикального окиснення в легенях щурів із плевритом за умов тривалого освітлення
dc.creator | Larycheva, O. M. | |
dc.creator | Chebotar, L. D. | |
dc.creator | Yaroshenko, T. Ya. | |
dc.date | 2017-11-01 | |
dc.date.accessioned | 2020-07-03T09:42:22Z | |
dc.date.available | 2020-07-03T09:42:22Z | |
dc.identifier | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/8199 | |
dc.identifier | 10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i3.8199 | |
dc.identifier.uri | https://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16706 | |
dc.description | Introduction.Pathological changes in human body due to light exposure at night are triggered by circadian disruption, inhibition of melatonin secretion by the pineal gland at night that leads to its reduction in blood. Clinical and experimental data indicate high importance of free radical oxidation inthe pathogenesis of pulmonary diseases. The aim of the study – to explore the influence of a melatonin deficiencyin addition to pleurisy on free radical oxidation in the tissues of the lungs of rats exposed to light for 30 days.Research Methods. Experiments were carried out on male albino Wistar rats. The animals were randomized into four groups with 7 animals in each: an intact group, 30 day pineal gland hypofunction, carrageenan pleurisy, 30 day pineal gland hypofunction with carrageenan pleurisy. Pineal gland hypofunction was modeled by 1500 lx fluorescent lamps around the clock. The experimental pleurisy was induced in anesthetized animals by intrapleural injection of 0.1 ml of carrageenan. Superoxide (•О2-) products were determined by the reaction with nitro blue tetrazolium under the influence of NADH, NADP and pirogenal. The concentration of diene conjugates was determined by I.D. Stalna technique, TBA-active products – by I.D. Stalna, T.H. Harishvili method, trienes, ketodienes, - by a modified method based on the molar extinction coefficient.Results and Discussion.Assessingthe intensity of the reactive oxygen species (ROS) generation, a significantincrease of the •О2-level in all sources of its generation in the tissues of the lungs has been observed both in the control group with pleurisy and in the rats with 30-day pineal gland hypofunctionandpleurisy, compared to the intact animals.The chronic pineal gland hypofunction in the animals with experimental pleurisy lead to •О2- generationby the microsomal electron transport chain (ETC) by 54.6 % (р<0.05) when compared with carrageenan group of rats. No significant changes in concentration of the lipid peroxidation products has been observed in the animals with pleurisy during long-term light exposure.Conclusions. Chronic hypofunction of the pineal gland with the carrageenan-induced pleurisy causes activation of the free radical processes in the rats’ lung tissues and occur as hyperproduction of the superoxide anion radical by the microsomal chain of oxidation. This fact denotes probable abnormalities in the function of the microsomal electron transport chains especially under the condition change of properties of dehydrogenases. | en-US |
dc.description | Вступление. Пусковым механизмом патологических изменений, которые возникают в организме человека под действием света ночью, являются нарушение суточных ритмов организма, угнетение ночной секреции мелатонина эпифизом, что приводит к снижению его концентрации в крови. Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о важном значении процессов свободнорадикального окисления в патогенезе легочных заболеваний.Цель исследования – выяснить влияние недостатка мелатонина на фоне плеврита на показатели свободнорадикального окисления в тканях легких крыс в условиях 30-суточного освещения.Методы исследования. Опыты выполнены на белых половозрелых крысах-самцах линии Вистар. Животные были расделены на 4 группы по 7 крыс в каждой: интактная группа, 30-суточная гипофункция эпифиза, карагинановый плеврит, 30-суточная гипофункция эпифиза на фоне карагинанового плеврита. Гипофункцию эпифиза моделировали круглосуточным освещением лампами дневного света интенсивностью 1500 Лк. Экспериментальный плеврит был индуцирован у анестезированных животных путем внутриплевральной инъекции 0,1 мл карагинана. Продукцию супероксидного радикала (·О2-) определяли по реакции с нитросиним тетразолием под влиянием НАДН, НАДФН и пирогеналам. Концентрацию диеновых конъюгатов определяли по методу И. Д. Стальной, ТБК-активных продуктов – по методу И. Д. Стальной, Т. Г. Гаришвили, сопряженных триенов и кетодиенов – по модифицированной методике с учетом молярного коэффициента экстинкции.Результаты и обсуждение. При оценке интенсивности процессов образования активных форм кислорода как в контрольной группе животных с плевритом, так и у крыс с 30-суточной гипофункцией эпифиза и плевритом отмечали достоверный рост содержания ·О2- в тканях легких всех источников его генерации по сравнению с интактными животными. Хроническая гипофункция эпифиза у животных с экспериментальным плевритом обусловила активацию генерации ·О2- микросомальной электронно-транспортной цепью на 54,6 % (р<0,05) по сравнению с карагинановой группой крыс. При действи длительного освещения у животных с плевритом относительно карагинанового контроля значительных изменений концентрации продуктов липопероксидации не происходило.Выводы. Хроническая гипофункция эпифиза на фоне карагинаниндуцированного плеврита вызывает активацию свободнорадикальных процессов в тканях легких крыс, что проявляется в гиперпродуцировании супероксидного анион-радикала микросомальной цепью окисления. Рост образования супероксидного аниона указывает на возможные нарушения функционирования электронно-транспортных цепей микросом, особенно в условиях изменения свойств дегидрогеназ. | ru-RU |
dc.description | Вступ. Пусковим механiзмом патологiчних змiн, які виникають в органiзмi людини за дiї свiтла вночі, є порушення добових ритмiв органiзму, пригнiчення нiчної секрецiї мелатонiну епiфiзом, що призводить до зниження його концентрацiї у кровi. Клiнiчнi та експериментальнi данi свiдчать про важливе значення процесiв вiльнорадикального окиснення в патогенезi легеневих захворювань.Мета дослідження – з’ясувати вплив нестачі мелатоніну на тлі плевриту на показники вільнорадикального окиснення у тканинах легень щурів за умов 30-добового освітлення.Методи дослідження. Досліди виконано на білих статевозрілих щурах-самцях лінії Вістар. Тварин було поділено на 4 групи по 7 щурів у кожній: інтактна група, 30-добова гіпофункція епіфіза, карагінановий плеврит, 30-добова гіпофункція епіфіза на тлі карагінанового плевриту. Гіпофункцію епіфіза моделювали цілодобовим освітленням лампами денного світла інтенсивністю 1500 Лк. Експериментальний плеврит було індукованого в анестезованих тварин шляхом внутрішньоплевральної ін’єкції 0,1 мл карагінану. Продукцію супероксидного радикала (·О2-) визначали за реакцією з нітросинім тетразолієм під впливом НАДН, НАДФН та пірогеналу. Концентрацію дієнових кон’югатів визначали за методом І. Д. Стальної, ТБК-активних продуктів – за методом І. Д. Стальної, Т. Г. Гарішвілі, спряжених триєнів та кетодієнів – за модифікованою методикою з урахуванням молярного коефіцієнта екстинкції.Результати й обговорення. При оцiнюванні iнтенсивностi процесiв утворення активних форм кисню як у контрольнiй групi тварин із плевритом, так i в щурів із 30-добовою гіпофункцією епіфіза та плевритом вiдмiчали вiрогiдне зростання вмiсту ·О2- в тканинах легень усiх джерел його генерацiї порiвняно з iнтактними тваринами. Хронiчна гiпофункцiя епiфiза у тварин з експериментальним плевритом зумовила активацiю генерацiї ·О2- мiкросомальним електронно-транспортним ланцюгом на 54,6 % (р<0,05) порiвняно з карагiнановою групою щурiв. За дiї тривалого освiтлення у тварин із плевритом вiдносно карагiнанового контролю значних змiн концентрації продуктів ліпопероксидації не вiдбувалося.Висновки. Хронiчна гiпофункцiя епiфiза на тлi карагiнаніндукованого плевриту викликає активацію вільнорадикальних процесів у тканинах легень щурів, що проявляється гiперпродукуванням супероксидного анiон-радикала мiкросомальним ланцюгом окиснення. Зростання утворення супероксидного аніона вказує на можливі порушення функціонування електронно-транспортних ланцюгів мікросом, особливо за умов зміни властивостей дегідрогеназ. | uk-UA |
dc.format | application/pdf | |
dc.language | ukr | |
dc.publisher | Ternopil National Medical University | en-US |
dc.relation | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/8199/7618 | |
dc.rights | Авторське право (c) 2017 Медична та клінічна хімія | uk-UA |
dc.rights | https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 | uk-UA |
dc.source | Medical and Clinical Chemistry; No. 3 (2017); 29-34 | en-US |
dc.source | Медицинская и клиническая химия; № 3 (2017); 29-34 | ru-RU |
dc.source | Медична та клінічна хімія; № 3 (2017); 29-34 | uk-UA |
dc.source | 2414-9934 | |
dc.source | 2410-681X | |
dc.source | 10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i3 | |
dc.subject | melatonin | en-US |
dc.subject | pleurisy | en-US |
dc.subject | hypofunction of the pineal gland | en-US |
dc.subject | peroxide oxidation of lipids. | en-US |
dc.subject | мелатонин | ru-RU |
dc.subject | плеврит | ru-RU |
dc.subject | гипофункция эпифиза | ru-RU |
dc.subject | перекисное окисление липидов. | ru-RU |
dc.subject | мелатонін | uk-UA |
dc.subject | плеврит | uk-UA |
dc.subject | гіпофункція епіфіза | uk-UA |
dc.subject | пероксидне окиснення ліпідів. | uk-UA |
dc.title | The aspects of free radical oxidation in the lungs of rats with pleurisy under long-term lighting | en-US |
dc.title | Особенности свободнорадикального окисления в легких крыс с плевритом в условиях длительного освещения | ru-RU |
dc.title | Особливості вільнорадикального окиснення в легенях щурів із плевритом за умов тривалого освітлення | uk-UA |
dc.type | info:eu-repo/semantics/article | |
dc.type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
Files in this item
Files | Size | Format | View |
---|---|---|---|
There are no files associated with this item. |