Show simple item record

Syndrome of endogenous intoxication in rats with acute distributed peritonitis on the background of mercazolilum-induced hypothyroidism

Синдром эндогенной интоксикации у крыс с острым распространенным перитонитом на фоне мерказолилиндуцированного гипотиреоза;
Синдром ендогенної інтоксикації в щурів із гострим поширеним перитонітом на тлі мерказоліл-індукованого гіпотиреозу

dc.creatorVerba, R. I.
dc.creatorKlishch, I. M.
dc.date2017-07-18
dc.date.accessioned2020-07-03T09:42:17Z
dc.date.available2020-07-03T09:42:17Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/7964
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i2.7964
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16681
dc.descriptionIntroduction. The growth of endogenous toxicosis occurs when the admission intensity of toxic metabolic products increased sharply, or when the activity of antitoxic systems or elimination of toxic metabolites inhibits. The syndrome of endogenous intoxication develops at various pathological conditions, when the number of natural waste products of the body, which appeared in large quantities in biological environments, as well as aggressive components exceeds the capacity of biotransformation. The aim of the study – to learn the effect of reduced production of thyroid hormones on the indices of endogenous intoxication of rats with acute widespread peritonitis.Research Methods. The study used white Wistar rats. Hypothyroidism was simulated by the administration of Mercazolil at a dose of 25 mg / kg for 21 days. Acute widespread peritonitis was simulated by injecting 0.5 ml of 10 % filtered fecal suspension into the abdominal cavity of the studied animals. The determination of molecules of average weight, erythrocyte and leukocyte indices of intoxication, level of circulating immune complexes and catepsin D was carried out.Results and Discussion. It was established that the presence of hypothyroidism in experimental animals to which was simulated acute widespread faecal peritonitis was accompanied by, more expressed than in euthyroid rats, increase in endotoxicosis – medium molecular weight peptides, erythrocyte and leukocyte indices of intoxication, circulating immune complexes and worse dynamics of their normalization. Phase changes in cathepsin D activity were observed.Conclusions. Deficiency of iodine-containing thyroid hormones is accompanied by a reliable increase in the indices characterizing the syndrome of endogenous intoxication in comparison with the euthyroid animals. This may be one of the reasons for the development of multiple organ failure in these conditions.en-US
dc.descriptionВступление. Рост эндогенного токсикоза происходит тогда, когда интенсивность поступления токсических продуктов метаболизма резко увеличена или когда подавляется активность антитоксической системы или элиминация токсических метаболитов. При различных патологических состояниях, когда продукты природных отходов организма появляются в большом количестве в биологических средах, а также когда агрессивные компоненты превышают возможности их биотрансформации, развивается синдром эндогенной интоксикации.Цель исследования – изучить влияние сниженного продуцирования тиреоидных гормонов на показатели эндогенной интоксикации крыс с острым распространенным перитонитом.Методы исследования. В работе использовали белых крыс линии Вистар. Гипотиреоз моделировали путем введения мерказолила в дозе 25 мг/кг в течение 21-х суток, острый распространенный перитонит – введения 0,5 мл 10 % профильтрованной каловой суспензии в брюшную полость подопытных животных. Определяли молекулы средней массы, эритроцитарный и лейкоцитарный индексы интоксикации, уровень циркулирующих иммунных комплексов, катепсина D.Результаты и обсуждение. Установлено, что гипотиреоз у экспериментальных животных, у которых моделировали острый распространенный каловый перитонит, сопровождался более выраженным, чем в еутиреоидных крыс, возрастанием показателей эндотоксикоза – среднемолекулярных пептидов, эритроцитарного и лейкоцитарного индексов интоксикации, циркулирующих иммунных комплексов и худшей динамикой их нормализации. Наблюдали фазовые изменения активности катепсина D.Вывод. Дефицит йодсодержащих гормонов щитовидной железы сопровождается достоверным возрастанием показателей, характеризующих синдром эндогенной интоксикации, по сравнению с еутиреоидными животными, что может быть одной из причин развития полиорганной недостаточности в этих условиях.ru-RU
dc.descriptionВступ. Зростання ендогенного токсикозу відбувається тоді, коли інтенсивність надходження токсичних продуктів метаболізму різко збільшена або ж коли пригнічується активність антитоксичної системи чи елімінація токсичних метаболітів. При різних патологічних станах, коли продукти природних відходів організму з’являються у великій кількості в біологічних середовищах, а також коли агресивні компоненти перевищують можливості їх біотрансформації, розвивається синдром ендогенної інтоксикації.Мета дослідження – вивчити вплив зниженого продукування тиреоїдних гормонів на показники ендогенної інтоксикації щурів із гострим поширеним перитонітом.Методи дослідження. У роботі використовували білих щурів лінії Вістар. Гіпотиреоз моделювали шляхом введення мерказолілу в дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби, гострий поширений перитоніт – введення 0,5 мл 10 % профільтрованої калової суспензії в черевну порожнину піддослідних тварин. Визначали молекули середньої маси, еритроцитарний та лейкоцитарний індекси інтоксикації, рівень циркулюючих імунних комплексів, катепсину D.Результати й обговорення. Встановлено, що гіпотиреоз в експериментальних тварин, у яких моделювали гострий поширений каловий перитоніт, супроводжувався більш вираженим, ніж в евтиреоїдних щурів, зростанням показників ендотоксикозу – середньомолекулярних пептидів, еритроцитарного та лейкоцитарного індексів інтоксикації, циркулюючих імунних комплексів та гіршою динамікою їх нормалізації. Спостерігали фазові зміни активності катепсину D.Висновок. Дефіцит йодовмісних гормонів щитоподібної залози супроводжується достовірним зростанням показників, що характеризують синдром ендогенної інтоксикації, порівняно з евтиреоїдними тваринами, що може бути однією з причин розвитку поліорганної недостатності за цих умов. uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityen-US
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/7964/7375
dc.rightsАвторське право (c) 2017 Медична та клінічна хіміяuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0uk-UA
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 2 (2017); 12-18en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 2 (2017); 12-18ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 2 (2017); 12-18uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i2
dc.subjectwidespread peritonitisen-US
dc.subjecthypothyroidismen-US
dc.subjectendogenous intoxication.en-US
dc.subjectраспространенный перитонитru-RU
dc.subjectмерказолилиндуцированный гипотиреозru-RU
dc.subjectэндогенная интоксикация.ru-RU
dc.subjectпоширений перитонітuk-UA
dc.subjectмерказоліліндукований гіпотиреозuk-UA
dc.subjectендогенна інтоксикація.uk-UA
dc.titleSyndrome of endogenous intoxication in rats with acute distributed peritonitis on the background of mercazolilum-induced hypothyroidismen-US
dc.titleСиндром эндогенной интоксикации у крыс с острым распространенным перитонитом на фоне мерказолилиндуцированного гипотиреозаru-RU
dc.titleСиндром ендогенної інтоксикації в щурів із гострим поширеним перитонітом на тлі мерказоліл-індукованого гіпотиреозуuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record