Show simple item record

Effect of thyroid hormones on the sulfur-containing amino acids remethylation and transsulfuration pathways in rat organs

Влияние тиреоидных гормонов на процессы реметилирования и транссульфурирования серосодержащих аминокислот в органах крыс;
Вплив тиреоїдних гормонів на процеси реметилування та транссульфування сірковмісних амінокислот в органах щурів

dc.creatorNechyporuk, V. M.
dc.creatorZaichko, N. V.
dc.creatorKorda, М. М.
dc.date2017-04-28
dc.date.accessioned2020-07-03T09:41:34Z
dc.date.available2020-07-03T09:41:34Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/7689
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i1.7689
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16674
dc.descriptionIntroduction. Sulfur-containing amino acids affect the vital processes of cells and methylation processes support the redox potential and integrity of cellular systems, incapacitate toxicants and free radicals. Disorders of sulfur-containing amino acids metabolism is associated with different pathologies, including Alzheimer's disease, malignant tumors, neural tube defects, kidneys diseases. The increase of sulfur-containing amino acid homocysteine in the blood is a serious risk factor of cardiovascular diseases such as atherosclerosis, hypertension, venous thrombosis. Regulation of sulfur-containing amino acids metabolism is carried out at different levels, including thyroid hormones. It was shown that hypothyroidism is an independent factor leading to an increase in the concentration of homocysteine in the blood and the risk of cardiovascular diseases development. However, specific molecular mechanisms of the effect of thyroid hormones on sulfur-containing amino acids metabolism are still unknown.The aim of the study – to investigate experimentally the effect of thyroid hormones on remethylation and transsulfuration pathways in the liver and kidneys, homocysteine, cysteine and hidrogen sulfide contents in the blood serum of experimental animals.Methods of the research. L-thyroxine and Mercazolil were used for the modeling of hyper- and hypothyroidism, which were confirmed by the content of free thyroxine, free triiod othyronine, thyroid-stimulating hormone in serum.Results and Discussion. In the liver and kidneys of animals with hypothyroidism a decrease in the activity of remethylation cycle enzymes (S-adenosylmethionine synthetase, S-adenosylhomocysteine hydrolase and betaine-homocysteine methyltransferase), as well as transsulfuration pathway enzymes (cystathionine β-synthase, cystathionine γ-lyase, cysteine transaminase) was observed. At the same time, introduction of L-thyroxine increased the activity of these enzymes in the liver and kidney tissues. Hyperthyroidism caused the decrease of homocysteine concentration whereas hypothyroidism increased the levels of homocysteine, cysteine and decreased the hydrogen sulpide content in blood.Conclusions. Disorders of remethylation and transsulfuration of sulfur-containing amino acids in organs might be important risk factors of atherosclerosis, endothelial dysfunction, and hypercoagulation development.en-US
dc.descriptionВступление. Серосодержащие аминокислоты обеспечивают процессы жизнедеятельности клетки и процессы метилирования, поддерживают редокс-потенциал и целостность клеточных систем, обезвреживают токсичные агенты и свободные радикалы. Нарушения их обмена ассоциируются с рядом патологий, включая болезнь Альцгеймера, развитием злокачественных опухолей, дефектами невральной трубки, болезнями почек. Повышение в крови концентрации серосодержащей аминокислоты гомоцистеина (ГЦ) является серьезным фактором развития заболеваний сердечно-сосудистой системы: атеросклероза, гипертонии, венозного тромбоза. Регуляция метаболизма серосодержащих аминокислот осуществляется на разных уровнях, в том числе и тиреоидными гормонами. Установлено, что гипотиреоз является независимым фактором, который приводит к увеличению концентрации ГЦ в крови и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Однако конкретные молекулярные механизмы влияния тиреоидных гормонов на обмен серосодержащих аминокислот остаются неизвестными.Цель исследования – изучить в эксперименте влияние тиреоидных гормонов на процессы реметилирования и транссульфурирования в печени и почках, содержание ГЦ, цистеина и гидроген сульфида в сыворотке крови экспериментальных животных.Методы исследования. Крысам вводили L-тироксин и мерказолил для моделирования состояний гипер- и гипотиреоза, которые подтверждали по содержанию свободного тироксина, свободного трийодтиронина и тиреотропного гормона в сыворотке крови. В печени и почках животных с гипотиреозом наблюдали снижение активности ферментов цикла реметилирования – S-аденозилметионинсинтетазы, S-аденозилгомоцистеингидролазы, бетаингомоцистеинметилтрансферазы и ферментов транcсульфурирования – цистатионин-β-синтазы, цистатионин-γ-лиазы и цистеинаминотрансферазы. При моделировании гипертиреоза активность данных ферментов в исследуемых органах повышалась. Гипертиреоз сопровождался снижением концентрации ГЦ, а гипотиреоз – возрастанием концентрации ГЦ, цистеина и уменьшением содержания гидроген сульфида в крови животных.Вывод. Весомыми факторами риска развития атеросклероза, эндотелиальной дисфункции и гиперкоагуляции при гипотиреоидных состояниях могут быть нарушения процессов реметилирования и транссульфурирования серосодержащих аминокислот в органах.ru-RU
dc.descriptionВступ. Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітини і процеси метилування, підтримують редокс-потенціал та цілісність клітинних систем, знешкоджують токсичні агенти і вільні радикали. Порушення їх обміну асоціюються з рядом патологій, включаючи хворобу Альцгеймера, розвитком злоякісних пухлин, дефектами невральної трубки, хворобами нирок. Підвищення в крові концентрації сірковмісної амінокислоти гомоцистеїну (ГЦ) є серйозним фактором розвитку захворювань серцево-судинної системи, як- от атеросклерозу, гіпертонії, венозного тромбозу. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й тиреоїдними гормонами. Встановлено, що гіпотиреоз є незалежним фактором, який призводить до збільшення концентрації ГЦ у крові та ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Проте конкретні молекулярні механізми впливу тиреоїдних гормонів на обмін сірковмісних амінокислот залишаються невідомими.Мета дослідження – вивчити в експерименті вплив тиреоїдних гормонів на процеси реметилування та транссульфування в печінці й нирках, вміст ГЦ, цистеїну і гідроген сульфіду в сироватці крові експериментальних тварин.Методи дослідження. Щурам вводили L-тироксин і мерказоліл для моделювання станів гіпер- та гіпотиреозу, які підтверджували за вмістом вільного тироксину, вільного трийодтироніну і тиреотропного гормону в сироватці крові.Результати й обговорення. У печінці й нирках тварин з гіпотиреозом спостерігали зниження активності ферментів циклу реметилування – S-аденозилметіонінсинтетази, S-аденозилгомоцистеїнгідролази, бетаїнгомоцистеїнметилтрансферази та ферментів транссульфування – цистатіонін-β-синтази, цистатіонін-γ-ліази і цистеїнамінотрансферази. При моделюванні гіпертиреозу активність даних ферментів у досліджуваних органах підвищувалася. Гіпертиреоз супроводжувався зниженням концентрації ГЦ, а гіпотиреоз –зростанням концентрації ГЦ, цистеїну та зменшенням вмісту гідроген сульфіду в крові тварин.Висновок. Вагомими факторами ризику розвитку атеросклерозу, ендотеліальної дисфункції та гіперкоагуляції при гіпотиреоїдних станах можуть бути порушення процесів реметилування і транссульфування сірковмісних амінокислот в органах. uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityen-US
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/7689/7136
dc.rightsАвторське право (c) 2017 Медична та клінічна хіміяuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0uk-UA
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 1 (2017); 12-18en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 1 (2017); 12-18ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 1 (2017); 12-18uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i1
dc.subjectthyroid hormonesen-US
dc.subjectsulfur-containing amino acidsen-US
dc.subjectremethylation cycleen-US
dc.subjecttranssulfuration pathwayen-US
dc.subjectmocysteineen-US
dc.subjectcysteineen-US
dc.subjecthydrogen sulfide.en-US
dc.subjectтиреоидные гормоныru-RU
dc.subjectсеросодержащие аминокислотыru-RU
dc.subjectцикл реметилированияru-RU
dc.subjectпуть транссульфурированияru-RU
dc.subjectгомоцистеинru-RU
dc.subjectцистеинru-RU
dc.subjectгидроген сульфид.ru-RU
dc.subjectтиреоїдні гормониuk-UA
dc.subjectсірковмісні амінокислотиuk-UA
dc.subjectцикл реметилуванняuk-UA
dc.subjectшлях транссульфуванняuk-UA
dc.subjectгомоцистеїнuk-UA
dc.subjectцистеїнuk-UA
dc.subjectгідроген сульфід.uk-UA
dc.titleEffect of thyroid hormones on the sulfur-containing amino acids remethylation and transsulfuration pathways in rat organsen-US
dc.titleВлияние тиреоидных гормонов на процессы реметилирования и транссульфурирования серосодержащих аминокислот в органах крысru-RU
dc.titleВплив тиреоїдних гормонів на процеси реметилування та транссульфування сірковмісних амінокислот в органах щурівuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record