Show simple item record

Role of oxidative stress in pathogenesis of chronic enterocolitis on the background of streptozotocin-induced diabetes

Роль оксидативного стресса в патогенезе хронического энтероколита на фоне экспериментального стрептозотоцинового диабета;
Роль оксидативного стресу у патогенезі хронічного ентероколіту на тлі експериментального стрептозотоцинового діабету

dc.creatorLisnianska, N. V.
dc.date2017-04-28
dc.date.accessioned2020-07-03T09:41:31Z
dc.date.available2020-07-03T09:41:31Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/7414
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i1.7414
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16660
dc.descriptionIntroduction. In the medical literature there are a sufficient number of publications reporting on the relationship between inflammatory bowel disease, colorectal cancer and type 2 diabetes, together with inflammation and dysbiosis. Existing data suggest that, on the one hand, diabetes is an important factor in the pathogenesis of diseases of the intestine, and on the other hand, chronic bowel disease is associated with diabetes.The aim of the study – to evaluate changes in oxidative processes in serum and small intestine tissues of rats with chronic enterocolitis on the background of streptozotocin-induced diabetes, in terms of oxidative modification of proteins.Materials and Methods. The study was conducted on 106 white male nonlinear-rats. Diabetes mellitus (streptozotocin diabetes STD) was modeled by a single intraperitoneal streptozotocin administration. Chronic enterocolitis (ChEC) was modeled by free access to animals in 1.0 % carrageenan solution in water for 1 month. The degree of oxidative modification of proteins (OMP) was determined according to the formation of aldehyde and ketone groups during transfarmation 2.4 dinitrophenylhydrazine to the 2.4-dynitrofenilhidrazone.Results and Discussion. The results of our research proved that neutral ketone derivatives content, recorded at a wavelength of 370 nm, exceeding reference values of 2 and 3 experimental groups by 7.5 % (p<0.05), and 4 – by 15.0 % (p<0.01). The level of alkaline oxidizing modified proteins in the serum, recorded at a wavelength of 430 nm, statistically significantly increased in the STD in 91.6 %, in the ChEC in 64.5 %, and during combined pathology – in 166.9 % (Table. 1). In the small intestine tissue concentration of OMP370 also increased in all experimental groups regarding control, particularly in groups 2 and3 in 26.8 % in the 4 – in 82.1 % (p <0.01). Content of alkaline aldehyde derivatives content, recorded at a wavelength of 430 nm, increased both in STD and ChEC with an average of 46.0 %, while in ChEC on the background of STD – in 151.4 %.Conclusion. During chronic enterocolitis on the background of diabetes mellitus increases the oxidative modification of proteins, which is characterized by growth and aliphatic aldehyde and ketone derivatives with neutral and alkaline character in serum and small intestine tissues, with a predominance of protein fragmentation effects (p <0.05).en-US
dc.descriptionВступление. В медицинской литературе имеется достаточное количество публикаций о взаимосвязи между воспалительными заболеваниями кишечника, колоректальным раком и сахарным диабетом 2 типа наряду с воспалением и дисбактериозом. Существующие данные позволяют утверждать, что, с одной стороны, диабет является весомым фактором в патогенезе заболеваний кишечника, а с другой – хронические заболевания кишечника ассоциируются с сахарным диабетом.Цель исследования – оценить изменения окислительных процессов в сыворотке крови и тканях тонкой кишки крыс при развитии хронического энтероколита на фоне сахарного диабета, вызванного стрептозотоцином, за показателем окислительной модификации белков.Методы исследования. Исследование проведено на 106 белых нелинейных крысах-самцах. Сахарный диабет (стрептозотоциновый диабет СТД) моделировали путем однократного внутрибрюшного введения стрептозотоцина. Хронический энтероколит (ХЭК) был воссоздан путем свободного доступа к животным 1,0 % раствора каррагинана в питьевой воде в течение 1 месяца. Степень окислительной модификации белков определяли методом, который заключается в образовании альдегидных и кетонных групп, взаимодействующих с 2,4-динитрофенилгидразином с образованием 2,4-динитрофенилгидразонов.Результаты и обсуждение. По результатам собственных исследований доказано, что содержание кетонопроизводных нейтрального характера, регистрируемых при длине волны 370 нм, превышало контрольные значения во 2-й и 3-й опытных группах на 7,5 % (р<0,05), в 4-й – на 15,0 % (р<0,01). Уровень в сыворотке крови окислительномодифицированных белков (ОМБ) основного характера, регистрируемых при длине волны 430 нм, статистически значимо возрастал: при СТД – на 91,6 %, при ХЭК – на 64,5 %, при их сочетании – на 166,9 %. В тканях тонкой кишки концентрация ОМБ370 также увеличивалась во всех опытных группах относительно контроля: во 2-й и 3-й группах – на 26,8 %, в 4-й – на 82,1 % (р<0,01). Содержание альдегидопроизводных основного характера, регистрируемых при длине волны 430 нм, повышалось как при СТД, так и при ХЭК – в среднем на 46,0 %, тогда как при ХЭК на фоне СТД – на 151,4 %.Вывод. При хроническом энтероколите на фоне сахарного диабета повышается окислительная модификация белков, которая характеризуется возрастанием алифатических альдегидо- и кетондинитрофенилгидразонов нейтрального и основного характера в сыворотке крови и тканях тонкой кишки с преобладанием явлений фрагментации белков (р<0,05).ru-RU
dc.descriptionВступ. У медичній літературі є достатня кількість публікацій, які повідомляють про взаємозв’язок між запальними захворюваннями кишечника, колоректальним раком  і цукровим діабетом 2 типу, поряд із запаленням і дизбактеріозом [11, 14, 16, 23, 24]. Існуючі дані дозволяють стверджувати, що, з одного боку, діабет є вагомим фактором у патогенезі захворювань кишківника, а з іншого – хронічні захворювання кишечника асоціюються з ЦД.Тому, метою нашого дослідження було оцінити зміни окиснювальних процесів в сироватці крові і тканинах тонкої кишки щурів при розвитку хронічного ентероколіту на фоні цукрового діабету, викликаного стрептозотоцином, за показником окисної модифікації білків.Матеріали та методи дослідження. Дослідження проведено на 106 білих нелінійних самцях-щурах. Цукровий діабет (СТД) моделювали шляхом однократного внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину. Хронічний ентероколіт (ХЕК) був відтворений  шляхом вільного доступу до тварин 0,5 % розчину карагінану у питній воді протягом 1 місяця. Ступінь окисної модифікації протеїнів визначали за методом,  який полягає в утворенні альдегідних й кетоних груп, які взаємодіють із 2,4-динітрофенілгідразином з утворенням 2,4-динітро­фенілгідразонів.Результати досліджень та їх обговорення. За результатами власних досліджень доведено, що вміст кетопохідних нейтрального характеру, що реєструються при довжині хвилі 370 нм, перевищував контрольні значення у 2 і 3 дослідних групах на 7,5 % (р<0,05) і в 4 - на 15,0 % (р<0,01). Рівень ОМБ основного характеру у сироватці крові, що реєструються при довжині хвилі 430 нм, статистично значимо зростав при СТД  на 91,6 %, при ХЕК – на 64,5 %, та при їх поєднанні – на 166,9 % (табл. 1). В тканинах тонкої кишки концентрація ОМБ370 також зростала у всіх дослідних групах стосовно контролю, зокрема, в 2 і 3 групах на 26,8 %, у 4 – на 82,1 % (р<0,01). Вміст альдегідопохідних основного характеру, що реєструються при довжині хвилі 430 нм, підвищувався як при СТД, так і при ХЕК в середньому на 46,0 %, тоді як при ХЕК на фоні СТД – на  151,4 %.Висновок.  За умови хронічного ентероколіту на фоні цукрового діабету підвищується окисна модифікація білків, яка характеризується зростанням аліфатичних альдегідо- і кетондинітрофенілгідразонів нейтрального й основного  характеру в сироватці крові і тканинах тонкої кишки з переважанням явищ фрагментації білків (р<0,05).uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityen-US
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/7414/7142
dc.rightsАвторське право (c) 2017 Медична та клінічна хіміяuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0uk-UA
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 1 (2017); 53-59en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 1 (2017); 53-59ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 1 (2017); 53-59uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i1
dc.subjectstreptozotocin-induced diabetesen-US
dc.subjectchronic enterocolitisen-US
dc.subjectoxidative modification of proteinsen-US
dc.subjectexperiment.en-US
dc.subjectстрептозотоциновый диабетru-RU
dc.subjectхронический энтероколитru-RU
dc.subjectокислительная модификация белковru-RU
dc.subjectэксперимент.ru-RU
dc.subjectстрептозотоциновий діабетuk-UA
dc.subjectхронічний ентероколітuk-UA
dc.subjectокисна модифікація білківuk-UA
dc.subjectекспериментuk-UA
dc.titleRole of oxidative stress in pathogenesis of chronic enterocolitis on the background of streptozotocin-induced diabetesen-US
dc.titleРоль оксидативного стресса в патогенезе хронического энтероколита на фоне экспериментального стрептозотоцинового диабетаru-RU
dc.titleРоль оксидативного стресу у патогенезі хронічного ентероколіту на тлі експериментального стрептозотоцинового діабетуuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record