Show simple item record

Role of oxidative and nitrooxidative stress in pathogenesis of periodontitis on the chronic gastritis background

Роль оксидативного и нитрооксидативного стресса в патогенезе генерализованного пародонтита на фоне хронического гастрита;
Роль оксидативного і нітрооксидативного стресу в патогенезі генералізованого пародонтиту на фоні хронічного гастриту

dc.creatorBedeniuk, O. S.
dc.creatorKorda, M. M.
dc.date2017-02-17
dc.date.accessioned2020-07-03T09:41:27Z
dc.date.available2020-07-03T09:41:27Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/7248
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2016.v0.i4.7248
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16636
dc.descriptionThe aim of the study was to investigate in experiment the biochemical mechanisms of periodontal tissues lipopolysaccharide inflammation on the background of gastric mucosa chronic inflammatory injury. Periodontitis was initiated in white rats by the injection of E. Coli lipopolysaccharide (40 μl, 1 mg/ml) into gingival tissues. For the modeling of chronic gastritis 2 % sodium salicylate was administered intragastrically for 6 weeks. Lipopolysaccharide periodontitis was accompanied with the increase of TBA-active products and oxidative-modified proteins as well as with the decrease of superoxide dismutase activity and reduced glutathione content in periodontal tissues and blood serum. The total NO synthase activity and NOx content increased significantly in rats with periodontitis. In animals with both pathologies, periodontitis and chronic gastritis, oxidative and nitrooxidative stress was much more pronounced than in rats without gastritis. It was concluded that chronic gastritis markedly enhances oxidative and nitrooxidative stress in periodontal tissues injured by the bacterial endotoxin lipopolysaccharide.en-US
dc.descriptionЦелью данной работы было исследовать в эксперименте биохимические механизмы развития липополисахаридного воспаления тканей пародонта на фоне хронического воспалительного поражения слизистой оболочки желудка. Исследование проведено на белых крысах, у которых вызывали воспаление пародонта введением на протяжении 2 недель в ткани десен по 40 микролитров (1 мг/мл) липополисахарида E. Coli. Хронический атрофический гастрит вызывали путем интрагастрального введения на протяжении 6 недель 2 % салицилата натрия и замены питьевой воды на 20 мМдеоксихолат натрия. При липополисахаридном пародонтите в тканях пародонта и крови возрастало содержание ТБК-активных продуктов и окислительномодифицированных белков, снижались активность супероксиддисмутазы и содержание восстановленного глутатиона, повішались общая активность NO-синтазы и уровень NOx. У животных с пародонтитом, который развивался на фоне хронического гастрита, явления оксидативного и нитрооксидативного стресса были значительно более выражены, чем у крыс, у которых гастрит не моделировали. Сделан вывод, что хронический гастрит существенно усиливает явления оксидативного и нитрооксидативного стресса в тканях пародонта при его поражении бактериальным эндотоксином липополисахаридом. ru-RU
dc.descriptionМетою даної роботи було дослідити в експерименті біохімічні механізми розвитку ліпополісахаридного запалення тканин пародонта на фоні хронічного запального ураження слизової оболонки шлунка. Дослідження проведено на білих щурах, у яких викликали запалення пародонта введенням протягом 2 тижнів у тканини ясен по 40 мікролітрів (1 мг/мл) ліпополісахариду E. Coli. Хронічний атрофічний гастрит викликали шляхом інтрагастрального введення протягом 6 тижнів 2 % саліцилату натрію і заміни питної води на 20 мМдеоксихолат натрію. При ліпополісахаридному пародонтиті в тканинах пародонта і крові зростав вміст ТБК-активних продуктів та окисно-модифікованих білків, знижувалися активність супероксиддисмутази і вміст відновленого глутатіону, підвищувались загальна активність NO-синтази і рівень NOx. У тварин з пародонтитом, що розвивався на фоні хронічного гастриту, явища оксидативного та нітрооксидативного стресу були значно більш вираженими, ніж у щурів, у яких гастрит не моделювали. Зроблено висновок, що хронічний гастрит суттєво посилює явища оксидативного і нітрооксидативного стресу в тканинах пародонта при його ураженні бактеріальним ендотоксином ліпополісахаридом.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityen-US
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/7248/6848
dc.rightsАвторське право (c) 2017 Медична та клінічна хіміяuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0uk-UA
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 4 (2016); 11-15en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 4 (2016); 11-15ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 4 (2016); 11-15uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2016.v0.i4
dc.subjectperiodontitisen-US
dc.subjectchronic gastritisen-US
dc.subjectoxidative and nitrooxidative stress.en-US
dc.subjectпародонтитru-RU
dc.subjectхронический гастритru-RU
dc.subjectоксидативный и нитрооксидативний стресс.ru-RU
dc.subjectпародонтиuk-UA
dc.subjectхронічний гастритuk-UA
dc.subjectоксидативний та нітрооксидативний стрес.uk-UA
dc.titleRole of oxidative and nitrooxidative stress in pathogenesis of periodontitis on the chronic gastritis backgrounden-US
dc.titleРоль оксидативного и нитрооксидативного стресса в патогенезе генерализованного пародонтита на фоне хронического гастритаru-RU
dc.titleРоль оксидативного і нітрооксидативного стресу в патогенезі генералізованого пародонтиту на фоні хронічного гастритуuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record