Experimental alimentary obesity: apoptosis, antioxidant system, macro- and microelements in the liver
Экспериментальное алиментарное ожирение: апоптоз, антиоксидантная система, макро- и микроэлементы в ткани печени;
Експериментальне аліментарне ожиріння: апоптоз, антиоксидантна система, макро- і мікроелементи в тканині печінки
dc.creator | Marushchak, M. I. | |
dc.creator | Myalyuk, O. P. | |
dc.creator | Klishch, I. M. | |
dc.date | 2015-12-29 | |
dc.date.accessioned | 2020-07-03T09:40:39Z | |
dc.date.available | 2020-07-03T09:40:39Z | |
dc.identifier | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/5680 | |
dc.identifier | 10.11603/mcch.2410-681X.2015.v17.i4.5680 | |
dc.identifier.uri | https://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16559 | |
dc.description | The results of the study of the mechanism of liver injury of experimental alimentary obesity are provided. It was established that in 14 days the experiment activates superoxide dismutase and catalase, which are directly related to the level of zinc (r=0.77; p<0.05) and copper (r=0.64; p<0.05), which outside the active site of the enzyme Cu/Zn-SOD, providing regulation of the initiation stage peroxidation of chain oxidation. After 28 days of experiment functional capacity of antioxidant system is exhausted, as evidenced by decreased activity of SOD and catalase, the relationship with traсe elements is lost. Violation of trace elements metabolism after 28 days of experimental model in the rats are characterized by increased levels of copper, reduced zinc, magnesium and chromium in liver tissue, compare to the control (p<0.05). Also, apoptotic death of macrophages is present in the liver, which is 2.9 times higher than the control values, and depending on the level of zinc in liver tissue (p<0.05). | en-US |
dc.description | В статье приведены результаты исследования механизма поражения печени при экспериментальном алиментарном ожирении. Установлено, что через 14 суток эксперимента активируются супероксиддисмутаза и каталаза, что напрямую связано с уровнем цинка (r=0,77; р<0,05) и меди (r=0,64; р<0,05), которые входят в активный центр фермента Cu/Zn-СОД, что обеспечивает регуляцию уровня пероксидации на стадии инициирования цепей окисления. Через 28 суток эксперимента функциональная способность антиоксидантной системы истощается, о чем свидетельствует снижение активности супероксиддисмутазы и каталазы, взаимосвязь с микроэлементами теряется. Нарушение макро- и микроэлементного обмена через 28 суток моделирования алиментарного ожирения у крыс характеризуется повышением уровня меди, снижением содержания цинка, магния и хрома в ткани печени сравнительно с контролем (р<0,05). Также наблюдают апоптическую гибель макрофагов печени, которая в 2,9 раза выше контрольных значений, что зависит от уровня цинка в ткани печени (p<0,05). | ru-RU |
dc.description | У статті наведено результати дослідження механізму ураження печінки за умови експериментального аліментарного ожиріння. Встановлено, що через 14 діб експерименту активуються супероксиддисмутаза і каталаза, що прямо пов’язано з рівнем цинку (r=0,77; р<0,05) і купруму (r=0,64; р<0,05), які входять в активний центр ензиму Cu/Zn-СОД, що забезпечує регуляцію рівня пероксидації на стадії інціювання ланцюгів окиснення. Через 28 діб експерименту функціональна здатність антиоксидантної системи виснажується, про що свідчить зниження активності супероксиддисмутази і каталази, взаємозв’язок із мікроелементами втрачається. Порушення макро- і мікроелементного обміну через 28 діб моделювання аліментарного ожиріння у щурів характеризується підвищенням рівня купруму, зниженням вмісту цинку, магнію і хрому в тканині печінки стосовно контролю (р<0,05). Також спостерігають апоптичну загибель макрофагів печінки, яка в 2,9 раза вища від контрольних значень, що залежить від рівня цинку в тканині печінки (p<0,05). | uk-UA |
dc.format | application/pdf | |
dc.language | ukr | |
dc.publisher | Ternopil National Medical University | en-US |
dc.relation | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/5680/5202 | |
dc.rights | Авторське право (c) 2016 Медична та клінічна хімія | uk-UA |
dc.source | Medical and Clinical Chemistry; No. 4 (2015) | en-US |
dc.source | Медицинская и клиническая химия; № 4 (2015) | ru-RU |
dc.source | Медична та клінічна хімія; № 4 (2015) | uk-UA |
dc.source | 2414-9934 | |
dc.source | 2410-681X | |
dc.source | 10.11603/mcch.2410-681X.2015.v17.i4 | |
dc.subject | alimentary obesity | en-US |
dc.subject | apoptosis | en-US |
dc.subject | antioxidant protection | en-US |
dc.subject | trace elements. | en-US |
dc.subject | алиментарное ожирение | ru-RU |
dc.subject | апоптоз | ru-RU |
dc.subject | антиоксидантная защита | ru-RU |
dc.subject | макро- и микроэлементы. | ru-RU |
dc.subject | аліментарне ожиріння | uk-UA |
dc.subject | апоптоз | uk-UA |
dc.subject | антиоксидантний захист | uk-UA |
dc.subject | макро- і мікроелементи. | uk-UA |
dc.title | Experimental alimentary obesity: apoptosis, antioxidant system, macro- and microelements in the liver | en-US |
dc.title | Экспериментальное алиментарное ожирение: апоптоз, антиоксидантная система, макро- и микроэлементы в ткани печени | ru-RU |
dc.title | Експериментальне аліментарне ожиріння: апоптоз, антиоксидантна система, макро- і мікроелементи в тканині печінки | uk-UA |
dc.type | info:eu-repo/semantics/article | |
dc.type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
Files in this item
Files | Size | Format | View |
---|---|---|---|
There are no files associated with this item. |