Показати скорочений опис матеріалу

Experimental alimentary obesity: apoptosis, antioxidant system, macro- and microelements in the liver

Экспериментальное алиментарное ожирение: апоптоз, антиоксидантная система, макро- и микроэлементы в ткани печени;
Експериментальне аліментарне ожиріння: апоптоз, антиоксидантна система, макро- і мікроелементи в тканині печінки

dc.creatorMarushchak, M. I.
dc.creatorMyalyuk, O. P.
dc.creatorKlishch, I. M.
dc.date2015-12-29
dc.date.accessioned2020-07-03T09:40:39Z
dc.date.available2020-07-03T09:40:39Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/5680
dc.identifier10.11603/mcch.2410-681X.2015.v17.i4.5680
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16559
dc.descriptionThe results of the study of the mechanism of liver injury of experimental alimentary obesity are provided. It was established that in 14 days the experiment activates superoxide dismutase and catalase, which are directly related to the level of zinc (r=0.77; p<0.05) and copper (r=0.64; p<0.05), which outside the active site of the enzyme Cu/Zn-SOD, providing regulation of the initiation stage peroxidation of chain oxidation. After 28 days of experiment functional capacity of antioxidant system is exhausted, as evidenced by decreased activity of SOD and catalase, the relationship with traсe elements is lost. Violation of trace elements metabolism after 28 days of experimental model in the rats are characterized by increased levels of copper, reduced zinc, magnesium and chromium in liver tissue, compare to the control (p<0.05). Also, apoptotic death of macrophages is present in the liver, which is 2.9 times higher than the control values, and depending on the level of zinc in liver tissue (p<0.05).en-US
dc.descriptionВ статье приведены результаты исследования механизма поражения печени при экспериментальном алиментарном ожирении. Установлено, что через 14 суток эксперимента активируются супероксиддисмутаза и каталаза, что напрямую связано с уровнем цинка (r=0,77; р<0,05) и меди (r=0,64; р<0,05), которые входят в активный центр фермента Cu/Zn-СОД, что обеспечивает регуляцию уровня пероксидации на стадии инициирования цепей окисления. Через 28 суток эксперимента функциональная способность антиоксидантной системы истощается, о чем свидетельствует снижение активности супероксиддисмутазы и каталазы, взаимосвязь с микроэлементами теряется. Нарушение макро- и микроэлементного обмена через 28 суток моделирования алиментарного ожирения у крыс характеризуется повышением уровня меди, снижением содержания цинка, магния и хрома в ткани печени сравнительно с контролем (р<0,05). Также наблюдают апоптическую гибель макрофагов печени, которая в 2,9 раза выше контрольных значений, что зависит от уровня цинка в ткани печени (p<0,05).ru-RU
dc.descriptionУ статті наведено результати дослідження механізму ураження печінки за умови експериментального аліментарного ожиріння. Встановлено, що через 14 діб експерименту активуються супероксиддисмутаза і каталаза, що прямо пов’язано з рівнем цинку (r=0,77; р<0,05) і купруму (r=0,64; р<0,05), які входять в активний центр ензиму Cu/Zn-СОД, що забезпечує регуляцію рівня пероксидації на стадії інціювання ланцюгів окиснення. Через 28 діб експерименту функціональна здатність антиоксидантної системи виснажується, про що свідчить зниження активності супероксиддисмутази і каталази, взаємозв’язок із мікроелементами втрачається. Порушення макро- і мікроелементного обміну через 28 діб моделювання аліментарного ожиріння у щурів характеризується підвищенням рівня купруму, зниженням вмісту цинку, магнію і хрому в тканині печінки стосовно контролю (р<0,05). Також спостерігають апоптичну загибель макрофагів печінки, яка в 2,9 раза вища від контрольних значень, що залежить від рівня цинку в тканині печінки (p<0,05). uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherTernopil National Medical Universityen-US
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/5680/5202
dc.rightsАвторське право (c) 2016 Медична та клінічна хіміяuk-UA
dc.sourceMedical and Clinical Chemistry; No. 4 (2015)en-US
dc.sourceМедицинская и клиническая химия; № 4 (2015)ru-RU
dc.sourceМедична та клінічна хімія; № 4 (2015)uk-UA
dc.source2414-9934
dc.source2410-681X
dc.source10.11603/mcch.2410-681X.2015.v17.i4
dc.subjectalimentary obesityen-US
dc.subjectapoptosisen-US
dc.subjectantioxidant protectionen-US
dc.subjecttrace elements.en-US
dc.subjectалиментарное ожирениеru-RU
dc.subjectапоптозru-RU
dc.subjectантиоксидантная защитаru-RU
dc.subjectмакро- и микроэлементы.ru-RU
dc.subjectаліментарне ожирінняuk-UA
dc.subjectапоптозuk-UA
dc.subjectантиоксидантний захистuk-UA
dc.subjectмакро- і мікроелементи.uk-UA
dc.titleExperimental alimentary obesity: apoptosis, antioxidant system, macro- and microelements in the liveren-US
dc.titleЭкспериментальное алиментарное ожирение: апоптоз, антиоксидантная система, макро- и микроэлементы в ткани печениru-RU
dc.titleЕкспериментальне аліментарне ожиріння: апоптоз, антиоксидантна система, макро- і мікроелементи в тканині печінкиuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу