Treatment method by correcting of purine metabolism in case of cardiovascular disease in the elderly patients
Лечение путем корр екции пуринового метаболизма при сердечно- сосудистых заболеваниях у людей пожилого возраста;
Лікування шляхом корекції пуринового метаболізму при серцево-судинних захворюваннях у людей похилого віку
| dc.creator | Yakovlev, B. F. | |
| dc.date | 2015-10-26 | |
| dc.date.accessioned | 2020-07-03T09:40:35Z | |
| dc.date.available | 2020-07-03T09:40:35Z | |
| dc.identifier | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/5052 | |
| dc.identifier | 10.11603/mcch.2410-681X.2015.v17.i3.5052 | |
| dc.identifier.uri | https://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16539 | |
| dc.description | A large number of metabolic diseases are the cause of their particular violation. One of these conditions is aviolation of purine metabolism substances. Meaning of purine bases in metabolizme is large since they are part ofpurine nucleotides forming the nucleid acid (DNA and RNA). Purine nucleotides also have a part-energy compounds(ATP, ADP) and certain regulatory coenzymes monophosphate (cAMP, cGMP and others). Normal flow of purinemetabolism underlies the optimum level update nucleic acids and proteins, stability in energy metabolism. Violationof the synthesis of purine nucleotides leads to decreased tissue growth. Uric acid (UA) is the end product of purinemetabolism substances. Level of UA, which is formed during the reaction hypoxanthine qsantinoqsidase reactionis a marker of activity of free radical processes – endotoxicoses that trigger damaging processes in the vesselsand myocardium. Thus, the UA is the main derivative of purine metabolism and an important mediator of catabolicprocesses in stress and cardiovascular disease. Most studies have confirmed the role of UA as a risk factor forcardiovascular disease. In fact, it turned out that the UA stronger predictor of results than the ejection fraction orthe oxygen uptake. Uric acid can be inserted in the adhesion and aggregation of platelets. This gave birth to thehypothesis that hyperuricemia increases the risk of coronary thrombosis. It is believed that the increase of the UAdisplays endothelial damage. An important mechanism of rapid progression of CHF in elderly patients who havesuffered myocardial infarction, there are systemic activation of apoptosis – cell death. A correlation revealed a highindex values between apoptosis and severity of CHF. An interesting fact is, that the use of pentoxifylline, a correctorof the purine metabolism in patients with CHF improves the left ventricular function and prognosis of patients. Correctionof purine metabolism then acts as a correction of endotoxemia and apoptosis. | en-US |
| dc.description | Известно большое количество заболеваний, сdязанных с обменом веществ (болезней метаболизма), причиной их служит специфическое его нарушение. К таким заболеваниям относят нарушение обмена пуриновых веществ. Значение пуриновых основ в метаболизме большое, так как они являются частью пуриновых нуклеотидов, образующих нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). Пуриновые нуклеотиды также являются частью макроэргических соединений (АТ Ф, АД Ф) и некоторых регуляторных коферментов(цАМ Ф, цГМ Ф и др.). Нормальное протекание пуринового обмена лежит в основе оптимального уровня обновления нуклеиновых кислот и белков, стабильности энергетического метаболизма. Нарушение синтезапуриновых нуклеотидов приводит к снижению роста тканей. Мочевая кислота (МК) – конечный продукт обмена пуриновых веществ. Уровень МК, который образуется во время гипоксантин-ксантиноксидазной реакции, является маркером активности свободнорадикальных процессов – эндотоксикации, которые запускают повреждающие процессы в сосудах и миокарде. Таким образом, мочевая кислота – главный дериват пуринового обмена и важный медиатор катаболических процессов при стрессе и сердечнососудистой патологии. Большинство исследований подтвердило роль мочевой кислоты как фактора риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Фактически МК является более сильным предиктором результатов распада пуриновых веществ, чем фракция выброса или утилизации кислорода.Мочевая кислота может вызвать адгезию и агрегацию тромбоцитов. Это родило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск возникновения коронарного тромбоза. Предполагают, что увеличениеМК отображает повреждение эдотелия. Важным механизмом быстрого прогрессирования хронической сердечной недостаточности у пациентов пожилого возраста, которые перенесли инфаркт миокарда,является системная активация апоптоза – программированной клеточной гибели. Выявлена корреляция высоких значений индекса апоптоза з тяжестью протекания хронической сердечной недостаточности.Коррекция пуринового обмена должна действовать как коррекция эндотоксикоза и апоптоза. Интересен тот факт, что применение пентоксифиллина, корректора пуринового метаболизма, у пациентовс хронической сердечной недостаточностью улучшает сократительную функцию левого желудочка и прогноз больных. Целью данной работы было определить, что коррекция пуринового обмена действует как коррекция этиологических факторов – эндотоксикоза и апоптоза. | ru-RU |
| dc.description | Відома велика кількість захворювань, пов’язаних з обміном речовин (хвороб метаболізму), їх спричиняє специфічне його порушення. До таких захворювань належить порушення обміну пуринових речовин.Значення пуринових основ у метаболізмі велике, оскільки вони є частиною пуринових нуклеотидів, що утворюють нуклеїнові кислоти (ДНК і РНК). Пуринові нуклеотиди також є частиною макроергічних сполук (АТ Ф, АД Ф) і деяких регуляторних коферментів (цАМ Ф, цГМ Ф та ін). Нормальний перебіг пуринового обміну лежить в основі оптимального рівня оновлення нуклеїнових кислот та білків, стабільності енергетичного метаболізму. Порушення синтезу пуринових нуклеотидів призводить до зниження ростутканин. Сечова кислота (СК) – кінцевий продукт обміну пуринових речовин. Рівень СК, що утворюється під час гіпоксантин-ксантиноксидазної реакції, є маркером активності вільнорадикальних процесів –ендотоксикації, які запускають пошкоджувальні процеси в судинах та міокарді. Таким чином, сечова кислота – головний дериват пуринового обміну і важливий медіатор катаболічних процесів при стресі та серцево-судинній патології. Більшість досліджень підтвердила роль сечової кислоти як фактора ризику виникнення серцево-судинних захворювань. Фактично СК є більш сильним предиктором результатів розпаду пуринових речовин, ніж фракція викиду або споживання кисню. Сечова кислота може викликати адгезію та агрегацію тромбоцитів. Це породило гіпотезу про те, що гіперурикемія підвищує ризик виникненнякоронарного тромбозу. Передбачають, що збільшення СК відображає пошкодження ендотелію. Важливим механізмом швидкого прогресування хронічної серцевої недостатності в пацієнтів похилого віку, які перенесли інфаркт міокарда, є системна активація апоптозу – програмованої клітинної загибелі. Виявлено кореляцію високих значень індексу апоптозу з тяжкістю перебігу хронічної серцевої недостатності. Корекція пуринового обміну повинна діяти як корекція ендотоксикозу та апоптозу. Цікавим є той факт,що застосування пентоксифіліну, коректора пуринового метаболізму, в пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю покращує скоротливу функцію лівого шлуночка та прогноз хворих. Метою даної роботи було визначити, що корекція пуринового обміну діє як корекція етіологічних факторів – ендотоксикозу та апоптозу. | uk-UA |
| dc.format | application/pdf | |
| dc.language | eng | |
| dc.publisher | Ternopil National Medical University | en-US |
| dc.relation | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/5052/4655 | |
| dc.rights | Авторське право (c) 2015 Медична та клінічна хімія | uk-UA |
| dc.source | Medical and Clinical Chemistry; No. 3 (2015) | en-US |
| dc.source | Медицинская и клиническая химия; № 3 (2015) | ru-RU |
| dc.source | Медична та клінічна хімія; № 3 (2015) | uk-UA |
| dc.source | 2414-9934 | |
| dc.source | 2410-681X | |
| dc.source | 10.11603/mcch.2410-681X.2015.v17.i3 | |
| dc.title | Treatment method by correcting of purine metabolism in case of cardiovascular disease in the elderly patients | en-US |
| dc.title | Лечение путем корр екции пуринового метаболизма при сердечно- сосудистых заболеваниях у людей пожилого возраста | ru-RU |
| dc.title | Лікування шляхом корекції пуринового метаболізму при серцево-судинних захворюваннях у людей похилого віку | uk-UA |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/article | |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
Files in this item
| Files | Size | Format | View |
|---|---|---|---|
|
There are no files associated with this item. |
|||