Показати скорочений опис матеріалу

SIGNIFICANCE OF ADDITIONAL CHROMOSOMAL ABNORMALITIES FOR THE OUTCOMES AFTER THE SECOND LINE NILOTINIB THERAPY IN THE CHRONIC MYELOID LEUKEMIA PATIENTS

ЗНАЧЕННЯ ДОДАТКОВИХ ХРОМОСОМНИХ АБЕРАЦІЙ У ФОРМУВАННІ ВІДПОВІДІ НА ДРУГУ ЛІНІЮ ТЕРАПІЇ НІЛОТИНІБОМ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ МІЄЛОЇДНУ ЛЕЙКЕМІЮ

dc.creatorDmytrenko, I. V.
dc.creatorMinchenko, Zh. M
dc.creatorFedorenko, V. V.
dc.creatorDyagil, I. S.
dc.date2019-07-11
dc.date.accessioned2020-07-03T09:40:28Z
dc.date.available2020-07-03T09:40:28Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/ijmr/article/view/10305
dc.identifier10.11603/ijmmr.2413-6077.2019.1.10305
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16485
dc.descriptionBackground. There is limited information about impact of additional chromosome aberrations (ACA) on the efficacy of the 2nd line nilotinib therapy. Objective. The aim of the study was to analyze significance of ACAs for the outcome after second line tyrosine kinase inhibitors (TKI) therapy with nilotinib in the chronic myeloid leukemia (CML) patients, who experienced previous imatinib therapy failure. Methods. The CML patients in chronic phase treated with nilotinib after imatinib failure were analyzed for outcomes. Results. Among a total of 114 patients, 18 patients (15.8%) had ACAs at the beginning of the 2nd line therapy with nilotinib. Seven patients (38.9%) of 18 had variant translocations and 11 patients (61.1%) had other chromosomal abnormalities in addition to t(9;22), known as clonal evolution. Complete cytogenetic response (CCR) at 12 months was achieved in 37.5%, 42.8% and 45.5% (p=0.842) of patients with classic t(9;22) translocation, variant translocations and ACAs respectively. In the patients with variant translocations t(9;V;22) or clonal evolution treated with nilotinib after the imatinib failure, the CCR and major molecular response (MMR), event free survival (EFS), progression free survival (PFS) and overall survival (OS) rates did not differ from those in the CML patients with t(9;22) only. At the same time quantitative characteristics of leukemic and ACA clones had prognostic value for CCR. The increased number of Ph-positive cells and the number of cells with the ACA at the start of nilotinib therapy reduced the probability of CCR. Conclusions. Higher nilotinib inhibitory activity compare with imatinib allows us to overcome imatinib resistance in the CML patients regardless of the ACA presence at the beginning of nilotinib therapy.en-US
dc.descriptionВступ. Існує обмежена інформація про вплив додаткових хромосомних аберацій (ДХА) на ефективність терапії нілотінібом другої лінії у хворих з хронічною мієлодною лейкемією (ХМЛ). Мета: проаналізувати значущість ДХА щодо відповіді на терапію інгібіторами тирозинкіназ (ІТК) другої лінії (нілотинібом) у хворих на ХМЛ, у яких терапія іматинібом була неефективною. Методи. Аналізували ефективність терапії нілотинібом у хворих на ХМЛ в хронічній фазі, у яких терапія іматинібом була неефективною. Результати. Серед 114 пацієнтів 18 пацієнтів (15,8%) мали ДХА на початку 2-ї лінії терапії нілотінібом. Сім пацієнтів (38,9%) з 18 мали варіантні транслокації, а 11 пацієнтів (61,1%) мали інші хромосомні аномалії, крім t(9;22), тобто ознаки клональної еволюції. Повна цитогенетична відповідь (ПЦВ) через 12 місяців терапії нілотинібом була досягнута у 37,5%, 42,8% і 45,5% (p=0,842) пацієнтів з класичною транслокацією t(9;22), варіантними транслокаціями та клональною еволюцією відповідно. У пацієнтів з варіантнимии транслокаціями t(9;V;22) та клональною еволюцією швидкість ПЦВ та великої молекулярної відповіді (ВМВ), безподійна виживаність (EFS), виживаність без прогресії (PFS) та загальна виживаність (ОS) не відрізнялися від таких у хворих на ХМЛ, у яких виявлялась тільки транслокація t(9;22). В той же час, кількісні характеристики лейкемічного клону та клону з ДХА мали прогностичне значення щодо досягнення ПЦВ. Збільшення кількості Ph-позитивних клітин та клітин з ДХА на початку терапії нілотинібом зменшувало вірогідність досягнення ПЦВ. Висновки. Більш висока інгібуюча активність нілотинібу в порівнянні з іматинібом дозволяє подолати резистентність до іматинібу у пацієнтів з ХМЛ незалежно від наявності ДХА на початку терапії нілотинібом.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageeng
dc.publisherI. Horbachevsky Ternopil National Medical Universityen-US
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/ijmr/article/view/10305/9844
dc.sourceInternational Journal of Medicine and Medical Research; Vol. 5 No. 1 (2019): International Journal of Medicine and Medical Research; 33-39en-US
dc.sourceInternational Journal of Medicine and Medical Research; Том 5 № 1 (2019): International Journal of Medicine and Medical Research; 33-39ru-RU
dc.sourceInternational Journal of Medicine and Medical Research; Том 5 № 1 (2019): International Journal of Medicine and Medical Research; 33-39uk-UA
dc.source2414-9985
dc.source2413-6077
dc.source10.11603/ijmmr.2413-6077.2019.1
dc.subjectadditional chromosomal aberrationsen-US
dc.subjectchronic myeloid leukemiaen-US
dc.subjectnilotiniben-US
dc.subjectsecond line of TKI therapyen-US
dc.subjectprognosisen-US
dc.subjectresistanceen-US
dc.subjectдодаткові хромосомні абераціїuk-UA
dc.subjectхронічна мієлоїдна лейкеміяuk-UA
dc.subjectнілотинібuk-UA
dc.subjectдруга лінія терапії ІТК (інгібітори тирозинкіназ)uk-UA
dc.subjectпрогнозуванняuk-UA
dc.subjectрезистентністьuk-UA
dc.titleSIGNIFICANCE OF ADDITIONAL CHROMOSOMAL ABNORMALITIES FOR THE OUTCOMES AFTER THE SECOND LINE NILOTINIB THERAPY IN THE CHRONIC MYELOID LEUKEMIA PATIENTSen-US
dc.titleЗНАЧЕННЯ ДОДАТКОВИХ ХРОМОСОМНИХ АБЕРАЦІЙ У ФОРМУВАННІ ВІДПОВІДІ НА ДРУГУ ЛІНІЮ ТЕРАПІЇ НІЛОТИНІБОМ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ МІЄЛОЇДНУ ЛЕЙКЕМІЮuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу