MOLECULAR APOPTOSIS MECHANISMS WITH UNDERLYING EXPERIMENTAL ACUTE LUNG INJURY

Marushchak, M. I.; Klishch, I. M.; Bondarenko, Yu. I.; Mazur, L. P.

dc.creator	Marushchak, M. I.
dc.creator	Klishch, I. M.
dc.creator	Bondarenko, Yu. I.
dc.creator	Mazur, L. P.
dc.date	2016-05-12
dc.date.accessioned	2020-07-03T09:39:50Z
dc.date.available	2020-07-03T09:39:50Z
dc.identifier	https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/ijmr/article/view/6382
dc.identifier	10.11603/ijmmr.2413-6077.2016.1.6382
dc.identifier.uri	https://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/16403
dc.description	Background. Current data suggest systemic autoimmune activation in the pathogenesis of bronchopulmonary diseases. The imbalance in the system of pro- and anti-inflammatory cytokines is very important in immunopathogenesis. Objective. The aim of our research was to determine the caspase-3 rate in the dynamics of experimental acute lung injury and to study the relationship between their level and the number of cells carrying membrane binding TNF receptor type 1 to define the main mechanisms of cell death. Results. The analysis of the results of caspase-3 rate in lung homogenate showed that this cysteine proteinase was uniformly increasing in all experimental groups during simulating of ALI induced by administration of hydrochloric acid (p<0.001). When comparing the results of caspase course of apoptosis it was defined that, despite the progressive increase in caspase-3 rate in lung homogenate, cysteine proteinase rate in plasma did not change. The receptor mechanism of apoptosis was studied by establishing correlation relationships with the number of cells carrying membrane binding TNF type 1 (TNF-R1) receptor. A strong positive correlation relationship between the number of neutrophils with TNF-R1 and caspase-3 rate in lungs of all research groups was determined. Conclusions. The implementation of neutrophils death by apoptosis is caused by change of activity of caspase cascade effector components, such as caspase-3, in cases of ALI induced by intratracheal administration of hydrochloric acid. One of the potential mechanisms responsible for the activation of caspase course is excessive generation of active forms of oxygen and increase in the number of neutrophils carrying membrane binding TNF receptor type 1.	en-US
dc.description	Історія питання . В даний час дані дозволяють припустити , системне аутоімунне активації в патогенезі бронхолегеневих захворювань. Дисбаланс в системі про- та протизапальних цитокінів є дуже важливим в иммунопатогенеза. Мета. Метою нашого дослідження було визначити частоту каспаз-3 в динаміці експериментального гострого пошкодження легенів і вивчити взаємозв'язок між їх рівнем і число клітин , що несуть мембрану зв'язують TNF рецептора типу 1 , щоб визначити основні механізми клітинної смерті. результати. аналіз результатів каспаз-3 швидкості в гомогенате легких показали , що цей цістеінпротеаза рівномірно збільшується в усіх експериментальних групах під час моделювання ОПЛ , викликаного введенням соляної кислоти (р <0,001). При порівнянні результатів каспаз процесі апоптозу було визначено , що, незважаючи на поступове збільшення каспаз-3 швидкості в гомогенате легких, цистеїн швидкість протеїнази в плазмі НЕ change.The рецепторний механізм апоптозу був вивчений шляхом встановлення кореляції відносин з числом клітин , що несуть мембрану зв'язування рецептора типу 1 TNF (TNF-R1). Сильна позитивна кореляція залежність між числом нейтрофілів з TNF-R1 і каспаз-3 швидкості в легких всіх дослідних груп була визначена. Висновки. Реалізація смерті нейтрофілів шляхом апоптозу викликано зміною активності каспаз компонентів каскадів ефекторних, такі в якості каспаз-3, у випадках ОЛП індукованих трахею соляної кислоти. Одним з можливих механізмів , відповідальних за активацію каспаз курсу є надмірне утворення активних форм кисню і збільшення числа нейтрофілів , що несуть мембрану зв'язування TNF рецептора типу 1.	uk-UA
dc.format	application/pdf
dc.language	eng
dc.publisher	I. Horbachevsky Ternopil National Medical University	en-US
dc.relation	https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/ijmr/article/view/6382/5843
dc.source	International Journal of Medicine and Medical Research; Vol. 2 No. 1 (2016): International Journal of Medicine and Medical Research; 44-48	en-US
dc.source	International Journal of Medicine and Medical Research; Том 2 № 1 (2016): International Journal of Medicine and Medical Research; 44-48	ru-RU
dc.source	International Journal of Medicine and Medical Research; Том 2 № 1 (2016): International Journal of Medicine and Medical Research; 44-48	uk-UA
dc.source	2414-9985
dc.source	2413-6077
dc.source	10.11603/ijmmr.2413-6077.2015.2
dc.subject	caspase-3	en-US
dc.subject	tumour necrosis factor alpha receptor 1	en-US
dc.subject	acute lung injury.	en-US
dc.subject	caspase-3	uk-UA
dc.subject	tumour necrosis factor alpha receptor 1	uk-UA
dc.subject	acute lung injury.	uk-UA
dc.title	MOLECULAR APOPTOSIS MECHANISMS WITH UNDERLYING EXPERIMENTAL ACUTE LUNG INJURY	en-US
dc.title	MOLECULAR APOPTOSIS MECHANISMS WITH UNDERLYING EXPERIMENTAL ACUTE LUNG INJURY	uk-UA
dc.type	info:eu-repo/semantics/article
dc.type	info:eu-repo/semantics/publishedVersion

Долучені файли

Файл	Розмір	Формат	Переглянути
Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Публікації в наукових журналах ТНМУ [8511]

Показати скорочений опис матеріалу