Показати скорочений опис матеріалу
The role of endogenous intoxication syndrome and the activity of the antioxidant protection system in the survival of generalized parodontitis in nuclear disease patients with toxic hepatitis
Роль синдрома эндогенной интоксикации и активность системы антиоксидантной защиты при обострении генерализованного парадонтита у наркозависимых больных с токсическим гепатитом;
Роль синдрому ендогенної інтоксикації та активність системи антиоксидантного захисту при загостренні генералізованого пародонтиту в наркозалежних хворих із токсичним гепатитом
| dc.creator | Patalakha, O. V. | |
| dc.date | 2018-11-23 | |
| dc.date.accessioned | 2020-07-03T09:33:54Z | |
| dc.date.available | 2020-07-03T09:33:54Z | |
| dc.identifier | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/kl-stomat/article/view/9631 | |
| dc.identifier | 10.11603/2311-9624.2018.4.9631 | |
| dc.identifier.uri | https://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/15564 | |
| dc.description | A prominent place in the structure of narcological disorders is opioid drug abuse. It has been detected that in patients with narcotic dependence, especially those who use substances based on opium, have the frequency and severity of oral cavity diseases significantly increased. Within patients with a different narcotic experience, predominantly, manifestations of generalized parodontitis (GP) are observed, with inflammatory-destructive processes in parodontum in drug addicts found in 2.5–10 times more frequent than in the population. The amplification of free radical oxidation of cell membranes with the accumulation of oxidation products is one of the essential links in the complex of mediators of inflammation in the periodontal disease. Intoxication, including narcotic drugs, results in insufficient antioxidant protection, which leads to the diffusion of products of free radical oxidation from soft tissues into bone with induction of collagen fibers destruction. Membrane-destructive processes with GP are insufficiently studied. The aim of the study – to learn the dynamics of indicators of antioxidant defense system in patients with generalized periodontitis with toxic hepatitis under opioid dependence, namely, the study of the level of middle molecules (MM) in serum and MTS, as well as the content of lipid peroxidation (LPO) and activity enzymes of the system of antioxidant protection (AOP) of drug addicted patients with toxic hepatitis at the aggravation of the inflammatory and destructive process in parodontium and comparison of these indices with the group of patients without drugs term dependence. Materials and Methods.122 patients with generalized periodontitis were examined. Of the 90 patients examined, they had a history of addiction and methadone replacement therapy. 32 patients with chronic generalized periodontitis of moderate severity did not use narcotic substances and formed a control group. Laboratory studies were conducted dynamically – before the course of preventive treatment and after its completion (after 20–24 days). Statistical processing of the results was performed using Microsoft Excel 2007 (Microsoft® Windows® XP Professional, USA) and Statistic v. 6.0 (StatSoft, USA). Calculated the basic statistical constants (M ± m). Results and Discussion. As the universal biochemical marker of the syndrome of endogenous intoxication (SEI), the most promising is the study of co-occurrence in blood and other biological fluids of metabolites – SM, with which the occurrence of secondary immunodeficiency (SID) is associated. We conducted a study of the level of SM in the blood serum and in the CSG, as well as the composition of LPO products and the activity of the enzymes of the AOZ system in drug-dependent patients with toxic hepatitis during exacerbation of the inflammatory-destructive process in the periodontium. The toxic properties of the molecules of the "average mass" in the exacerbation of the inflammatory-destructive process in the periodontium consist in their ability to participate in the development of SID, inhibit the phagocytic activity of leukocytes, induce neurotoxic effects and dramatically increase the permeability of capillary membranes, causing microcirculation disturbances. In patients with exacerbation of the inflammatory-destructive process in the periodontium (control group), the serum level of CM in the serum was doubled (at a rate of (0.52±0.05) g / L, P <0.001), which was (1.06±0.09) g / l. The concentration of SM in the blood serum of drug addicts with toxic hepatitis with exacerbation of HP is twice that of the control group SEI (P <0.001) and 4.17 times higher than the norm (P <0.001), which is (2.17±0.13) g / l. An analysis was made of the dynamics of growth of endogenous intoxication molecules of patients with toxic hepatitis with exacerbation of GP depending on the length of drug addiction. The content of SM in serum with a minimum "length of stay" averaged (1.51 ± 0.15) g / l, which is higher than the value in the control group at 1.39 times (P <0.001). In patients with a period of use of narcotic drugs from 2 to 4 years, the concentration of SM in the blood increased 2.21 times (P <0.001) and amounted to (2.34±0.28) g / l. The highest level of "average mass" molecules was observed in patients with "experience" of drug addiction for more than 4 years, which was (3.17±0.39) g / l, that is, a triple increase (P <0.001). The composition of CM in mixed saliva (non-invasive method) was also analyzed: in drug addicts, there was a more significant increase in SM in the salivary saliva of patients with toxic hepatitis in exacerbation of the inflammatory-destructive process in the periodontium. Thus, the SEI index exceeded the control value by 1.62 times and amounted to (0.55 ± 0.04) g / l (P <0.05), which characterizes the virulence of toxic autoaggression in the examined patients with opioid dependence and the insolvency of organs entering in the functional system of detoxification (liver, immune surveillance systems). The disturbance of lipid peroxidation processes in drug-dependent patients was analyzed depending on the duration of use of opioid preparations. The level of DC in patients with a short "experience" of drug dependence (up to 2 years) was 1.20 times higher than the control value (P <0.001), 1.41 times (P <0.001) over 2–4 years and more than 4 years – 1.59 times (P <0.001). The multiplicity of the increase in the final metabolites of lipid peroxidation also directly depended on the duration of drug dependence. Individual analysis with exacerbation of the inflammatory-destructive process in the periodontium showed multidirectional changes in the activity of enzymes of the AOZ system in the blood, depending on the presence or absence of addiction to narcotic substances. And so, in people with drug addiction against the background of intoxication with narcotic substances, stable changes in the activity of the AOZ system have been revealed: they become stronger with time. Thus, the activity of GP, SOD and CT in whole blood was significantly reduced with an increase in the length of drug dependence in all study groups. Weakness of antioxidant protection is one of the reasons for the progression of the inflammatory process in the periodontium, which gives grounds for the appointment as methods of metabolic correction of drugs with antioxidant activity. Conclusions. 1. The conducted study showed the presence of metabolic disorders in the exacerbation of the inflammatory and destructive process in periodontia in patients with toxic hepatitis opioid genesis, manifested by the syndrome of endogenous intoxication, characterized by an increase in the concentration of CM in serum and mixed saliva. In drug addicts with HF and toxic hepatitis there is a significant increase in the processes of lipid oxidation - an increase in the content of primary and secondary products (DK and MDA) in serum. At the same time, the most pronounced changes in the indicators of endogenous intoxication syndrome and LPA appeared in patients with a long history of narcotic addiction. Chronic intoxication with narcotic substances in patients with inflammatory-destructive process in periodontia is accompanied by an enzyme imbalance of the AOP system - inhibition of the activity of catalase, superoxide dismutase and glutathione peroxidase. The decrease in AOP activity indicates a deep imbalance in the system of free radical oxidation - antioxidant protection in the direction of activation of the LPO. The accumulation in the body of the products of the LPO (end – MDA and intermediate – DC) and the development of endotoxicosis, leads to stimulation of the monooxygenase system, changes in the reaction of lipid, hormonal, immune status, with the depletion of the antioxidant system. Activation of LPO promotes damage to cellular and subcellular biomembranes of hepatocytes and, accordingly, to the progression of the chronic pathological process in the liver parenchyma. The given data on the participation of free radical oxidation in the genesis of GP indicate the expediency of the use of antioxidants and other bioregulators in the complex therapy of patients with opioid dependence and toxic hepatitis. | en-US |
| dc.description | Особое место в структуре наркологических расстройств занимает опиоидная наркомания. Установлено, что у пациентов с наркотической зависимостью, особенно тех, кто употребляет вещества на основе опия, существенно повышается частота и тяжесть заболеваний полости рта. У больных различным наркотическим стажем преимущественно наблюдаются проявления генерализованного пародонтита (ГП), при этом воспалительно-деструктивные процессы в пародонте у наркоманов встречаются в 2,5–10 раз чаще, чем в популяции. Усиление свободнорадикального окисления клеточных мембран с накоплением продуктов окисления является одним из существенных звеньев в комплексе медиаторов воспаления в пародонте. Интоксикация, в частности наркотическими препаратами, обусловливает недостаточность антиоксидантной защиты, что приводит к диффузии продуктов свободно-радикального окисления из мягких тканей в костную с индуцированием деструкции коллагеновых волокон. Мембранодеструктивные процессы при ГП изучены недостаточно. Цель исследования – изучить динамику показателей системы антиоксидантной защиты у пациентов с генерализованным пародонтитом и токсичными гепатитом при опиоидной зависимости, а именно: исследование уровня средних молекул (СМ) в сыворотке крови и ротоглоточном секрете (РГС), а также содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активность ферментов системы антиоксидантной защиты (АОЗ) у наркозависимых больных с токсическим гепатитом при обострении воспалительно-деструктивного процесса в пародонте и сравнение этих показателей с группой пациентов без наркотической зависимости. Материалы и методы. Было обследовано 122 больных генерализованным пародонтитом. Из обследованных 90 больных имели определенный стаж наркотической зависимости и находились на заместительной терапии метадоном. 32 пациента с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести не употребляли наркотические вещества и составили группу контроля. Исследовали показатели ПОЛ и ферменты системы антиоксидантной защиты АОЗ в ротоглоточном секрете и в крови. Статистическую обработку результатов проводили с применением программ Microsoft Excel 2007 (Microsoft ® Windows ® XP Professional, USA) и Statistic v. 6.0 (StatSoft, USA). Вычисляли основные статистические константы (М±m). Результаты исследований и их обсуждение. В качестве универсального биохимического маркера синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) наиболее перспективным является изучение содеожания в крови и в других биологических жидкостях метаболитов – СМ, с чем связывают возникновение вторичного иммунодефицита (ВИД). Нами проведено исследование уровня СМ в сыворотке крови и в РГС, а также состав продуктов ПОЛ и активность ферментов системы АОЗ у наркозависимых больных с токсическим гепатитом при обострении воспалительно-деструктивного процесса в пародонте. Токсические свойства молекул «средней массы» при обострении воспалительно-деструктивного процесса в пародонте состоят в их способности принимать участие в развитии ВИД, угнетать фагоцитарную активность лейкоцитов, вызывать нейротоксическое действие и резко повышать проницаемость мембран капилляров, вызывая нарушения микроциркуляции. У больных с обострением воспалительно-деструктивного процесса в пародонте (группа контроля) отмечалось увеличение уровня СМ в сыворотке крови вдвое (при норме (0,52±0,05) г/л; р<0,001), что составило (1,06±0,09) г/л. Концентрация СМ в сыворотке крови у наркозависимых с токсическим гепатитом при обострении ГП вдвое выше показателя СЭИ группы контроля (р<0,001) и в 4,17 раза выше нормы (р<0,001), что составило (2,17±0,13) г/л. Произведен анализ динамики роста молекул эндогенной интоксикации больных токсическим гепатитом с обострением ГП в зависимости от стажа наркозависимости. Содержание СМ в сыворотке крови с минимальным «стажем» составлял в среднем (1,51±0,15) г/л, что выше значения в группе контроля в 1,39 раза (р<0,001). У больных с сроком употребления наркотических препаратов от 2 до 4 лет концентрация СМ в крови выросла в 2,21 раза (р<0,001) и составила (2,34±0,28) г/л. Наиболее высокий уровень молекул «средней массы» отмечался у пациентов со «стажем» наркозависимости более 4-х лет, что составило (3,17±0,39) г/л, то есть трехкратное увеличение (р<0,001). Также проанализирован состав СМ в смешанной слюне (неинвазивный метод): при наркозависимости наблюдалось более значительное увеличение СМ в сешанной слюне больных с токсическим гепатитом при обострении воспалительно-деструктивного процесса в пародонте. Так, показатель СЭИ превышал контрольное значение в 1,62 раза и составлял (0,55±0,04) г/л (p<0,05), что характеризует выраженность токсической автоагрессии у обследованных пациентов с опиоидной зависимостью и несостоятельность органов, входящих в функциональную систему детоксикации (печень, системы иммунного надзора). Проанализировано нарушение процессов пероксидации липидов у наркозависимых пациентов в зависимости от длительности применения опиоидных препаратов. Уровень ДК у больных с коротким «стажем» наркозависимости (до 2-х лет) был выше контрольного значения в 1,20 раза (р<0,001), на протяжении 2–4 лет – в 1,41 раза (р<0,001) и более 4-х лет – в 1,59 раза (р<0,001). Кратность повышения конечных метаболитов пероксидации липидов также прямо зависела от длительности наркотической зависимости. Индивидуальный анализ при обострении воспалительно-деструктивного процесса в пародонте показал разнонаправленные изменения активности ферментов системы АОЗ в крови в зависимости от наличия или отсутствия склонности к наркотическим веществам. И так, у людей с наркотической зависимостью на фоне интоксикации наркотическими веществами выявлены устойчивые изменения активности системы АОЗ: которые со временем усиливаются. Так, активность ГП, СОД и КТ в цельной крови значительно снижалась с увеличением стажа наркотической зависимости во всех исследованных группах. Слабость антиоксидантной защиты является одной из причин прогрессирования воспалительного процесса в пародонте, что дает основание для назначения в качестве способов метаболической коррекции препаратов с антиоксидантной активностью. Выводы. Проведенное исследование показало наличие метаболических нарушений при обострении воспалительно-деструктивного процесса в пародонте у больных токсическим гепатитом опиоидного генеза, проявлялось синдромом эндогенной интоксикации, характеризовалось увеличением концентрации СМ в сыворотке крови и смешанной слюне. В наркозависимых с ГП и токсическим гепатитом установлено значительное усиление процессов окисления липидов – рост содержания первичных и вторичных продуктов (ДК и МДА) в сыворотке крови. При этом наиболее выраженные изменения показателей синдрома эндогенной интоксикации и ПОЛ оказывались у пациентов с длительным наркологическим анамнезом. Хроническая интоксикация наркотическими веществами у больных с воспалительно-деструктивным процессом в пародонте сопровождается ферментным дисбалансом системы АОЗ – подавление активности каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы. Снижение активности АОЗ свидетельствует о глубоком дисбаланс в системе свободнорадикального оксилення – антиоксидантной защиты в сторону активации ПОЛ. Накопление в организме продуктов ПОЛ (конечных – МДА и промежуточных – ГК) и развитие эндотоксикоза, приводит к стимуляции монооксигеназной системы, изменений реакции липидного, гормонального, иммунного статуса, с истощением антиоксидантной системы. Активация ПОЛ способствует повреждению клеточных и субклеточных биомембран гепатоцитов и, исходя из этого, прогрессированию хронического патологического процесса в печеночной паренхиме. Приведенные данные об участии СРО в генезисе ГП указывают на целесообразность применения антиоксидантов и других биорегуляторов в комплексной терапии больных с опиоидной зависимостью и токсическим гепатитом. | ru-RU |
| dc.description | Особливе місце в структурі наркологічних розладів займає опіоїдна наркоманія. Встановлено, що у пацієнтів із наркотичною залежністю, особливо тих, хто вживає речовини на основі опію, істотно підвищується частота і тяжкість захворювань порожнини рота. У хворих із різним наркотичним стажем переважно спостерігаються прояви генералізованого пародонтиту (ГП), при цьому запально-деструктивні процеси у пародонті в наркоманів бувають у 2,5–10 разів частіше, ніж в популяції. Посилення вільнорадикального окиснення клітинних мембран із накопиченням продуктів окиснення є одиним з суттєвих ланок у комплексі медіаторів запалення в пародонті. Інтоксикація, зокрема наркотичними препаратами, зумовлює недостатність антиоксидантного захисту, що призводить до дифузії продуктів вільнорадикального окислення з м’яких тканин в кісткову з індукуванням деструкції колагенових волокон. Мембранодеструктивні процеси при ГП вивчені недостатньо. Мета дослідження – вивчити динаміку показників системи антиоксидантного захисту в пацієнтів, хворих на генералізований пародонтит із токсичними гепатитом при опіоїдній залежності, а саме: дослідження рівня середніх молекул (СМ) у сироватці крові та РГС, а також вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і активність ферментів системи антиоксидантного захисту (АОЗ) у наркозалежних хворих із токсичним гепатитом при загостренні запально-деструктивного процесу в пародонті та порівняння цих показників з групою пацієнтів без наркотичної залежності. Матеріали і методи. Було обстежено 122 хворих на генералізований пародонтит. Із обстежених 90 хворих мали в анамнезі певний стаж нарокзалежності та перебували на замісній терапії метадоном. 32 пацієнти з хронічним генералізованим пародонтитом середнього ступеня тяжкості не вживали наркотичні речовини і становили групу контролю. Лабораторні дослідження проводили в динаміці – до початку курсу профілактичного лікування та після його завершення (через 20–24 дні). Статистичну обробку результатів проводили із застосуванням програм Microsoft Excel 2007 (Microsoft ® Windows ® XP Professional, USA) та Statistic v. 6.0 (StatSoft, USA). Вираховували основні статистичні константи (М±m). Результати досліджень та їх обговорення. В якості універсального біохімічного маркера синдрому ендогенної інтоксикації (СЕІ) найперспективнішим є вивчення вмісту в крові й інших біологічних рідинах метаболітів – СМ, з чим пов’язують виникнення вторинного імунодефіциту (ВІД). Ми провели дослідження рівня СМ у сироватці крові й у РГС, а також склад продуктів ПОЛ і активність ферментів системи АОЗ у наркозалежних хворих із токсичним гепатитом при загостренні запально-деструктивного процесу в пародонті. Токсичні властивості молекул «середньої маси» при загостренні запально-деструктивного процесу в пародонті складаються в їх здатності брати участь у розвитку ВІД, пригнічувати фагоцитарну активність лейкоцитів, спричиняти нейротоксичну дію і різко підвищувати проникність мембран капілярів, викликаючи порушення мікроциркуляції. У хворих із загостренням запально-деструктивного процесу в пародонті (група контролю) відзначалося збільшення рівня СМ у сироватці крові вдвічі (при нормі (0,52±0,05) г/л; р<0,001), що склало (1,06±0,09) г/л. Концентрація СМ у сироватці крові в наркозалежних із токсичним гепатитом при загостренні ДП вдвічі вище показника СЕІ групи контролю (р<0,001) і в 4,17 раза вище норми (р<0,001), що склало (2,17±0,13) г/л. Зроблено аналіз динаміки зростання молекул ендогенної інтоксикації хворих на токсичний гепатит із загостренням ДП залежно від стажу наркозалежності. Вміст СМ у сироватці крові з мінімальним «стажем» становив у середньому (1,51±0,15) г/л, що вище значення в групі контролю в 1,39 раза (р<0,001). У хворих з терміном вживання наркотичних препаратів від 2 до 4 років концентрація СМ в крові зросла у 2,21 раза (р<0,001) і склала (2,34±0,28) г/л. Найвщий рівень молекул «середньої маси» відзначався у пацієнтів зі «стажем» наркозалежності більше 4-х років, що склало (3,17±0,39) г/л, тобто триразове збільшення (р<0,001). Також проаналізовано склад СМ у змішаній слині (неінвазивний метод): при наркозалежності спостерігалося більш значне збільшення СМ у змішаній слині хворих на токсичний гепатит при загостренні запально-деструктивного процесу в пародонті. Так, показник СЕІ перевищував контрольне значення в 1,62 раза і становив (0,55±0,04) г/л (р<0,05), що характеризує вираженість токсичної автоагресії у обстежених пацієнтів з опіоїдною залежністю та неспроможність органів, що входять у функціональну систему детоксикації (печінка, системи імунного нагляду). Проаналізовано порушення процесів пероксидації ліпідів у наркозалежних пацієнтів. Залежно від тривалості застосування опіоїдних препаратів. Рівень ДК у хворих із коротким «стажем» наркозалежності (до 2-х років) був вище контрольного значення в 1,20 раза (р<0,001), упродовж 2–4 років – у 1,41 раза (р<0,001) і більше 4-х років – в 1,59 раза (р<0,001). Кратність підвищення кінцевих метаболітів пероксидації ліпідів також прямо залежала від тривалості наркотичної залежності. Індивідуальний аналіз при загостренні запально-деструктивного процесу в пародонті показав різноспрямовані зміни активності ферментів системи АОЗ в крові залежно від наявності або відсутності схильності до наркотичних речовин. І так, у людей з наркотичною залежністю на тлі інтоксикації наркотичними речовинами виявлені стійкі зміни активності системи АОЗ: які з часом посилюються. Так, активність ГП, СОД і КТ в цільної крові значно знижувалася зі збільшенням стажу наркотичної залежності у всіх дослідних групах. Слабкість антиоксидантного захисту є однією з причин прогресування запального процесу в пародонті, що дає підставу для призначення в якості засобів метаболічної корекції препаратів з антиоксидантною активністю. Висновки. Проведене дослідження показало наявність метаболічних порушень при загостренні запально-деструктивного процесу в пародонті у хворих на токсичний гепатит опіоїдного генезу, що проявлялося синдромом ендогенної інтоксикації, що характеризувалося збільшенням концентрації СМ у сироватці кров та змішаній слині. В наркозалежних осіб із ГП та токсичним гепатитом встановлено значне посилення процесів окиснення ліпідів – зростання вмісту первинних та вторинних продуктів (ДК та МДА) у сироватці крові. При цьому найвираженіші зміни показників синдрому ендогенної інтоксикації та ПОЛ виявлялися у пацієнтів із тривалим наркологічним анамнезом. Хронічна інтоксикація наркотичними речовинами у хворих із запально-деструктивним процесом у пародонті супроводжується ферментним дисбалансом системи АОЗ – пригнічення активності каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази. Зниження активності АОЗ свідчить про глибокий дисбаланс в системі вільнорадикального оксинення – антиоксидантного захисту в бік активації ПОЛ. Накопичення в організмі продуктів ПОЛ (кінцевих – МДА та проміжних – ДК) і розвиток ендотоксикозу призводить до стимуляції монооксигеназної системи, змін реакції ліпідного, гормонального, імунного статусів, з виснаженням антиоксидантної системи. Активація ПОЛ сприяє ушкодженню клітинних та субклітинних біомембран гепатоцитів та, виходячи з цього, прогресуванню хронічного патологічного процесу в печінковій паренхімі. Наведені дані про участь вільнорадикального окиснення в генезі ГП вказують на доцільність застосування антиоксидантів та інших біорегуляторів у комплексній терапії хворих з опіоїдною залежністю та токсичним гепатитом. | uk-UA |
| dc.format | application/pdf | |
| dc.language | ukr | |
| dc.publisher | Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського | uk-UA |
| dc.relation | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/kl-stomat/article/view/9631/9398 | |
| dc.rights | Авторське право (c) 2018 Клінічна стоматологія | uk-UA |
| dc.rights | https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 | uk-UA |
| dc.source | Clinical Dentistry; No. 4 (2018); 19-30 | en-US |
| dc.source | Клінічна стоматологія; № 4 (2018); 19-30 | ru-RU |
| dc.source | Клінічна стоматологія; № 4 (2018); 19-30 | uk-UA |
| dc.source | 2415-3036 | |
| dc.source | 2311-9624 | |
| dc.source | 10.11603/2311-9624.2018.4 | |
| dc.subject | generalized periodontitis | en-US |
| dc.subject | drug addiction | en-US |
| dc.subject | toxic hepatitis | en-US |
| dc.subject | lipid peroxidation | en-US |
| dc.subject | antioxidant defense system | en-US |
| dc.subject | middle molecules | en-US |
| dc.subject | генерализованный пародонти | ru-RU |
| dc.subject | наркомания | ru-RU |
| dc.subject | токсический гепатит | ru-RU |
| dc.subject | перекисное окисление липидов | ru-RU |
| dc.subject | система антиоксидантной защиты | ru-RU |
| dc.subject | средние молекулы | ru-RU |
| dc.subject | генералізований пародонти | uk-UA |
| dc.subject | наркоманія | uk-UA |
| dc.subject | токсичний гепатит | uk-UA |
| dc.subject | пероксидне окиснення ліпідів | uk-UA |
| dc.subject | система антиоксидантного захисту | uk-UA |
| dc.subject | середні молекули | uk-UA |
| dc.title | The role of endogenous intoxication syndrome and the activity of the antioxidant protection system in the survival of generalized parodontitis in nuclear disease patients with toxic hepatitis | en-US |
| dc.title | Роль синдрома эндогенной интоксикации и активность системы антиоксидантной защиты при обострении генерализованного парадонтита у наркозависимых больных с токсическим гепатитом | ru-RU |
| dc.title | Роль синдрому ендогенної інтоксикації та активність системи антиоксидантного захисту при загостренні генералізованого пародонтиту в наркозалежних хворих із токсичним гепатитом | uk-UA |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/article | |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
Долучені файли
| Файл | Розмір | Формат | Переглянути |
|---|---|---|---|
|
Даний матеріал не має долучених файлів. |
|||