Show simple item record

DYNAMICS OF ANTIOXIDANT-PROOXIDANT BALANCE OF RENAL CORTEX AND MEDULLA AFTER ACUTE BLOOD LOSS COMPLICATED BY ISCHEMIA-REPERFUSION OF THE EXTREMITY, AND ITS CORRECTION WITH CARBACETAM

ДИНАМИКА АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНОГО БАЛАНСА КОРКОВОГО И МОЗГОВОГО СЛОЕВ ПОЧКИ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ, ОСЛОЖНЕННОЙ ИШЕМИЕЙ-РЕПЕРФУЗИЕЙ КОНЕЧНОСТИ, И ЕГО КОРРЕКЦИЯ КАРБАЦЕТАМОМ;
ДИНАМІКА АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНОГО БАЛАНСУ КІРКОВОГО І МОЗКОВОГО ШАРІВ НИРКИ ПІСЛЯ ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ, УСКЛАДНЕНОЇ ІШЕМІЄЮ-РЕПЕРФУЗІЄЮ КІНЦІВКИ, ТА ЙОГО КОРЕКЦІЯ КАРБАЦЕТАМОМ

dc.creatorShatsky, V. V.
dc.creatorGudyma, A. A.
dc.creatorFedoniuk, L. Ya.
dc.date2020-01-30
dc.date.accessioned2020-02-24T11:33:22Z
dc.date.available2020-02-24T11:33:22Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/10815
dc.identifier10.11603/1811-2471.2019.v.i4.10815
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/14031
dc.descriptionThe aim of the study – to find out the effect of acute blood loss, complicated by two-hour limb ischemia and its reperfusion, on the antioxidant-prooxidant balance in the renal cortex and medulla. Material and Methods. The experiments were performed on 108 non-linear male rats weighing 160–180 g. All animals were divided into four groups: control and four research (6 rats per group). The first experimental group included animals that simulated limb ischemia-reperfusion. Under thiopental sodium anesthesia, animals were proximally placed on the left foot for 120 min with a 10 mm SWAT-T tourniquet (USA), which completely stopped the blood flow. In the second experimental group, in conditions of animal anesthesia, acute blood loss was simulated in the amount of 20–22 % of the circulating blood volume by crossing the femoral vein. In the third experimental group, these injuries were combined. In the fourth experimental group, animals with acute hemorrhage complicated by limb ischemia-reperfusion were administered Carbacetam at a dose of 5 mg per kilogram of the animal’s weight with the aim of correction. Animals were withdrawn from the experiment under thiopental sodium anesthesia after 3 and 4 hours, as well as 1, 7 and 14 days after reperfusion, acute blood loss and their combination, after preliminary determination of the functional state of the kidneys by stimulated diuresis. In the control group, animals were injected anesthesia using an equivalent dose of thiopental sodium, a tourniquet was applied without stopping blood flow for 2 hours, then after 1 hour the functional state of the kidneys was determined by the method of stimulated diuresis, and then animals were removed from the experiment using thiopental sodium anesthesia by a similar method. In the removed kidney, the content of reagents in thiobarbituric acid and the activity of catalase were determined in the homogenates of the cortical and brain layers. Based on these data, the antioxidant-prooxidant index (API) was calculated. Results. Modeling of limb ischemia-reperfusion in the studied functional layers of the kidney during the experiment led to a significant increase in the API value with a maximum after 1 day, which indicated the dominance of antioxidant mechanisms in the kidney tissues. Under the influence of acute blood loss, the IPA value in the cortical and brain layers of the kidney decreased sharply, reaching a minimum after 1 day and did not return to the control level after 14 days. We first established that the modeling of acute blood loss and limb ischemia-reperfusion led to an even greater decrease in the API value in the functional layers of the kidney. If in the cortical layer under these conditions the indicator became significantly lower compared with the group with acute blood loss after 3 and 4 hours, and 14 days of observation, then in the cerebral layer additional ischemia-reperfusion was accompanied by a significant decrease in the API value during all periods of the reperfusion period. The use of Carbacetam at a dose of 5 mg per kilogram of mass for 14 days in the reperfusion period in animals with acute blood loss complicated by limb ischemia-reperfusion compared with animals without correction was accompanied with a significant increase in API, starting from 7 days in the renal cortex, and after 14 days – both in the renal cortex and medulla. The obtained result indicates the future outlook of Carbacetam as a means of systemic correction in conditions of acute blood loss complicated by limb ischemia-reperfusion, and is the theoretical basis for its use in the clinic. Conclusions. Due to two-hour ischemia and reperfusion of the limb in the studied functional layers of the kidney, the API increases significantly with a maximum after 1 day of the reperfusion period, which decreases to 14 days, but does not reach the level of the control group. Under the influence of acute blood loss, the IPA value in the kidney tissues decreases sharply, which indicates a significant dominance of prooxidant mechanisms and is due to a decrease in kidney perfusion. Complications of acute hemorrhage by ischemia-reperfusion of the limb cause a statistically significantly greater decrease in the API value in the cortical layer of the kidney compared with the group with acute blood loss after 3, 2 hours, and 14 days of observation, in the medulla during all periods of the reperfusion period. The use of Carbacetam during 14 days of the reperfusion period in animals with acute blood loss complicated by limb ischemia-reperfusion, compared with animals without correction, causes a significant increase in the magnitude of API, starting from 7 days in the renal medulla, and after 14 days, both in the medulla and in the cortex.en-US
dc.descriptionЦель исследования – выяснить влияние острой кровопотери, осложненной двухчасовой ишемией конечности и ее реперфузией, на антиоксидантно-прооксидантный баланс в корковом и мозговом слоях почки. Материал и методы. Эксперименты выполнены на 108 нелинейных крысах-самцах массой 160–180 г. Всех животных поделили на четыре группы: контрольную и четыре исследовательских (по 6 крыс в группе). В первую опытную группу вошли животные, которым моделировали ишемию-реперфузию конечности. Под тиопентало-натриевым наркозом животным проксимально на левую лапку на 120 мин накладывали жгут «SWAT-T» (США) шириной 10 мм, который полностью прекращал кровоток. Во второй опытной группе в условиях обезболивания животных моделировали острую кровопотерю в объеме 20–22 % объема циркулирующей крови путем пересечения бедренной вены. В третьей опытной группе эти повреждения сочетали. В четвертой опытной группе животным с острой кровопотерей, осложненной ишемией-реперфузией конечности, с целью коррекции внутрибрюшинно вводили карбацетам в дозе 5 мг на килограмм массы животного. Животных выводили из эксперимента под тиопентало-натриевим обезболиванием через 3 и 4 часа, а также через 1, 7 и 14 суток с момента реперфузии, острой кровопотери и их сочетания, предварительно проведя определение функционального состояния почек методом стимулированного диуреза. В контрольной группе животных вводили в наркоз, применяя эквивалентную дозу тиопентала натрия, накладывали жгут без прекращения кровотока на 2 часа, в дальнейшем через 1 час определяли функциональное состояние почек методом стимулированного диуреза, а дальше под тиопентало-натриевим обезболиванием животных выводили из эксперимента аналогичным методом. В гомогенатах коркового и мозгового слоев удаленной почки определяли содержание реагентов тиобарбитуровой кислоты и активность каталазы. На основе этих данных рассчитывали антиоксидантно-прооксидантный индекс (АПИ). Результаты. Моделирование ишемии-реперфузии конечности в исследуемых функциональных слоях почки в течение эксперимента приводило к существенному росту величины АПИ с максимумом через 1 сутки, что указывало на доминирование антиоксидантных механизмов в тканях почки. Под влиянием острой кровопотери величина АПИ в корковом и мозговом слоях почки резко уменьшалась, достигая минимума через 1 сутки, и не возвращалась к уровню контроля через 14 суток. Мы впервые установили, что моделирование острой кровопотери и ишемии-реперфузии конечности приводило к еще большему снижению величины АПИ в функциональных слоях почки. Если в корковом слое при этих условиях показатель становился достоверно меньшим, по сравнению с группой с острой кровопотерей через 3 и 4 часа и 14 суток наблюдения, то в мозговом слое дополнительная ишемия-реперфузия сопровождалась существенным снижением величины АПИ во все сроки реперфузионного периода. Применение карбацетама в дозе 5 мг на килограмм массы в течение 14 суток реперфузионного периода у животных з острой кровопотерей, осложненной ишемией-реперфузией конечности, по сравнению с животными без коррекции, сопровождалось существенным ростом величины AПИ, начиная с 7 суток – в мозговом слое почки, а через 14 дней – и в мозговом, и в корковом слоях. Полученный результат свидетельствует о перспективности карбацетама как средства системной коррекции в условиях острой кровопотери, осложненной ишемией-реперфузией конечности, и является теоретическим основанием для его использования в клинике. Выводы. Вследствие двухчасовой ишемии и реперфузии конечности в исследуемых функциональных слоях почки существенно возрастает величина АПИ с максимумом через 1 сутки реперфузионного периода, которая до 14 суток снижается, но не достигает уровня контрольной группы. Под влиянием острой кровопотери величина АПИ в тканях почки резко уменьшается, что свидетельствует о значительном доминировании прооксидантных механизмов и обусловлено снижением перфузии почки. Осложнения острой кровопотери ишемией-реперфузией конечности вызывает статистически достоверно большее снижение величины АПИ в корковом слое почки, по сравнению с группой с острой кровопотерей через 3, 4 часа, и 14 суток наблюдения, в мозговом слое – во все сроки реперфузионного периода. Использование в течение 14 суток реперфузионного периода карбацетама у животных с острой кровопотерей, осложненной ишемией-реперфузией конечности, по сравнению с животными без коррекции, вызывает существенное увеличение величины AПИ, начиная с 7 суток – в мозговом слое почки, а через 14 суток – и в мозговом, и в корковом.ru-RU
dc.descriptionМета роботи – з’ясувати вплив гострої крововтрати, ускладненої двогодинною ішемією кінцівки та її реперфузією, на антиоксидантно-прооксидантний баланс у кірковому і мозковому шарах нирки. Матеріал і методи. Експерименти виконано на 108 нелінійних щурах-самцях масою 160–180 г. Усіх тварин поділили на чотири групи: контрольну та чотири дослідних (по 6 щурів у групі). До першої дослідної групи увійшли тварини, яким моделювали ішемію-реперфузію кінцівки. Під тіопентало-натрієвим знеболюванням тваринам проксимально на ліву лапку на 120 хв накладали джгут «SWAT-T» (США) шириною 10 мм, який повністю припиняв кровотік. У другій дослідній групі в умовах знеболювання тваринам моделювали гостру крововтрату в обсязі 20–22 % обʼєму циркулюючої крові шляхом пересікання стегнової вени. У третій дослідній групі ці ушкодження поєднували. У четвертій дослідній групі тваринам з гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, з метою корекції внутрішньоочеревинно вводили карбацетам в дозі 5 мг на кілограм маси тварини. Тварин виводили з експерименту під тіопентало-натрієвим знеболюванням через 3 і 4 години, а також через 1, 7 і 14 діб з моменту реперфузії, гострої крововтрати та їх поєднання, попередньо провівши визначення функціонального стану нирок методом стимульованого діурезу. В контрольній групі тварин вводили в наркоз, застосовуючи еквівалентну дозу тіопенталу натрію, накладали джгут без припинення кровотоку на 4 год, в подальшому через 3 год визначали функціональний стан нирок методом стимульованого діурезу, а далі під тіопентало-натрієвим знеболюванням тварин виводили з експерименту аналогічним методом. У гомогенатах кіркового і мозкового шарів видаленої нирки визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти і активність каталази. На основі цих даних розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс (АПІ). Результати. Моделювання ішемії-реперфузії кінцівки у досліджуваних функціональних шарах нирки впродовж експерименту зумовлювало істотне зростання величини АПІ з максимумом через 1 добу, що вказувало на домінування антиоксидантних механізмів у тканинах нирки. Під впливом гострої крововтрати величина АПІ у кірковому та мозковому шарах нирки різко зменшувалася, досягаючи мінімуму через 1 добу, й не поверталася до рівня контролю через 14 діб. Ми вперше встановили, що моделювання гострої крововтрати та ішемії-реперфузії кінцівки зумовлювало ще більше зниження величини АПІ у функціональних шарах нирки. Якщо у кірковому шарі за цих умов показник ставав статистично вірогідно меншим, порівняно з групою з гострою крововтратою через 3 і 4 год та 14 діб спостереження, то у мозковому шарі додаткова ішемія-реперфузія супроводжувалася істотним зниженням величини АПІ у всі терміни реперфузійного періоду. Застосування карбацетаму в дозі 5 мг на кілограм маси впродовж 14 діб рерфузійного періоду у тварин з гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією, порівняно з тваринами без корекції, супроводжувалося істотним зростанням величини АПІ, починаючи з 7 доби – у мозковому шарі нирки, а через 14 діб – і в мозковому, і в кірковому шарах. Отриманий результат свідчить про перспективність карбацетаму як засобу системної корекції за умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, і є теоретичним підґрунтям для його використання у клініці. Висновки. Внаслідок двогодинної ішемії та реперфузії кінцівки у досліджуваних функціональних шарах нирки істотно зростає величина АПІ з максимумом через 1 добу реперфузійного періоду, яка до 14 доби не досягає рівня контрольної групи. Під впливом гострої крововтрати величина АПІ у тканинах нирки різко зменшується, що свідчить про значне домінування прооксидантних механізмів, зумовлене зниженням перфузії нирки. Ускладнення гострої крововтрати ішемією-реперфузією кінцівки зумовлює статистично вірогідно більше зниження величини АПІ у кірковому шарі нирки, порівняно з групою з гострою крововтратою через 3 і 4 год та 14 діб спостереження, у мозковому шарі – у всі терміни реперфузійного періоду. Використання впродовж 14 діб реперфузійного періоду карбацетаму в тварин з гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, порівняно з тваринами без корекції, зумовлює істотне зростання величини АПІ, починаючи з 7 доби – у мозковому шарі нирки, а через 14 діб – і в мозковому, і в кірковому.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університетuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/10815/10306
dc.sourceAchievements of Clinical and Experimental Medicine; No. 4 (2019); 144-153en-US
dc.sourceДостижения клинической и экспериментальной медицины; № 4 (2019); 144-153ru-RU
dc.sourceЗдобутки клінічної і експериментальної медицини; № 4 (2019); 144-153uk-UA
dc.source2415-8836
dc.source1811-2471
dc.source10.11603/1811-2471.2019.v.i4
dc.subjectblood lossen-US
dc.subjectlimb ischemia-reperfusionen-US
dc.subjectanioxidant-prooxidant balanceen-US
dc.subjectкровопотеряru-RU
dc.subjectишемия-реперфузия конечностиru-RU
dc.subjectантиоксидантно-прооксидантный балансru-RU
dc.subjectкрововтратаuk-UA
dc.subjectішемія-реперфузія кінцівкиuk-UA
dc.subjectантиоксидантно-прооксидантний балансuk-UA
dc.titleDYNAMICS OF ANTIOXIDANT-PROOXIDANT BALANCE OF RENAL CORTEX AND MEDULLA AFTER ACUTE BLOOD LOSS COMPLICATED BY ISCHEMIA-REPERFUSION OF THE EXTREMITY, AND ITS CORRECTION WITH CARBACETAMen-US
dc.titleДИНАМИКА АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНОГО БАЛАНСА КОРКОВОГО И МОЗГОВОГО СЛОЕВ ПОЧКИ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ, ОСЛОЖНЕННОЙ ИШЕМИЕЙ-РЕПЕРФУЗИЕЙ КОНЕЧНОСТИ, И ЕГО КОРРЕКЦИЯ КАРБАЦЕТАМОМru-RU
dc.titleДИНАМІКА АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНОГО БАЛАНСУ КІРКОВОГО І МОЗКОВОГО ШАРІВ НИРКИ ПІСЛЯ ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ, УСКЛАДНЕНОЇ ІШЕМІЄЮ-РЕПЕРФУЗІЄЮ КІНЦІВКИ, ТА ЙОГО КОРЕКЦІЯ КАРБАЦЕТАМОМuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record