Show simple item record

ИССЛЕДОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ КАСПАЗЫ-3 В ТКАНИ ПЕЧЕНИ В УСЛОВИЯХ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА И ПРИ ПРИМЕНЕНИИ МОДУЛЯТОРОВ СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТА;
ДОСЛІДЖЕННЯ ВМІСТУ КАСПАЗИ-3 У ТКАНИНІ ПЕЧІНКИ ЗА УМОВ АНТИФОСФОЛІПІДНОГО СИНДРОМУ ТА ПРИ ЗАСТОСУВАННІ МОДУЛЯТОРІВ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ

dc.creatorYaremchuk, O. Z.
dc.creatorPosokhova, K. A.
dc.creatorLetniak, N. Ya.
dc.date2020-01-28
dc.date.accessioned2020-02-24T11:33:19Z
dc.date.available2020-02-24T11:33:19Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/10697
dc.identifier10.11603/1811-2471.2019.v.i4.10697
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/14010
dc.descriptionAntiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune disease characterized by the presence of antibodies to negatively charged membrane phospholipids in the blood. The prevalence of APS is around 40–50 cases per 100,000 persons.  The aim of the research is to investigate the effect of L-arginine and aminoguanidine on the content of caspase-3, nitrite anions (NO2–) and nitrate anions (NO3–) in the liver tissue in APS. Material and Methods. The study was performed on BALB/c female mice which were simulated with APS. L-arginine (25 mg/kg) and aminoguanidine (10 mg/kg) were used for correction. The content of caspase-3 in the liver tissue was assessed by Western blot analysis. The content of NO in the liver homogenates of the animals with APS was determined by the number of its stable metabolites NO2– and NO3–. Results. An increase in the content of the active form of caspase-3 by 48 %, a decrease in the content of NO2– and an increase in the content of NO3– in the liver of the BALB/c mice with APS were established compare to control group. L-arginine caused a decrease in the content of caspase-3 by 16 %, an increase in the content of NO2– and NO3– in the liver compare to those in the group of animals with APS. Regarding introduction of aminoguanidine, the content of caspase-3 and NO2– in the liver did not change significantly, and the content of NO3– increased compare to the group of animals with APS. In the case of combined use of L-arginine and aminoguanidine, a decrease in the content of caspase-3 by 22 % was evidenced, as well as a normal content of NO2– and NO3– in the liver. Conclusions. The use of NO L-arginine synthesis precursor alone and in combination with aminoguanidine, a selective iNOS inhibitor, leads to decreased caspase-3 content and to normalizing the levels of stable metabolites of nitric oxide NO2– and NO3– in the liver of BALB/c mice with APS.en-US
dc.descriptionАнтифосфолипидный синдром (АФС) – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием в крови антител к отрицательно заряженным фосфолипидам мембран. Распространенность АФС составляет около 40–50 случаев на 100 000 человек. Цель – установить влияние L-аргинина и аминогуанидина на содержание каспазы-3, нитрит-анионов (NO2–) и нитрат-анионов (NO3–) в ткани печени при экспериментальном АФС. Материал и методы. Исследование выполнено на мышах-самках линии BALB/с, у которых моделировали АФС. Для коррекции использовали прекурсор синтеза NO L-аргинин (25 мг/кг) и селективный блокатор индуцибельной NO-синтазы аминогуанидин (10 мг/кг). Определение содержания каспазы-3 в ткани печени проводили методом Вестерн-блот анализа. О содержании NO в гомогенатах печени животных с АФС делали вывод по количеству его стабильных метаболитов NO2– и NO3–. Результаты. Установлено увеличение содержания активной формы каспазы-3 на 48 %, уменьшение содержания NO2– и рост содержания NO3¯ в печени мышей BALB/с с АФС, по сравнению с группой контроля. На фоне применения L-аргинина установлено снижение содержания каспазы-3 на 16 %, рост содержания NO2– и NO3– в печени, по сравнению с группой животных с АФС. На фоне введения аминогуанидина содержание каспазы-3 и NO2– в печени достоверно не менялось, а содержание NO3– увеличилось, по сравнению с показателями группы животных с АФС. На фоне комбинированного применения L-аргинина и аминогуанидина установлено снижение содержания каспазы-3 на 22 %, в то же время наблюдалась нормализация содержания NO2– и NO3– в печени. Выводы. Применение предшественника синтеза NO L-аргинина отдельно и в комбинации с селективным ингибитором іNOS аминогуанидином приводит к снижению содержания каспазы-3 и нормализации уровня стабильных метаболитов синтеза оксида азота NO2– и NO3– в печени мышей BALB/с в условиях АФС.ru-RU
dc.descriptionАнтифосфоліпідний синдром (АФС) – це аутоімунне захворювання, яке характеризується наявністю в крові антитіл до негативно заряджених фосфоліпідів мембран. Поширеність АФС становить близько 40–50 випадків на 100 000 осіб. Мета – встановити вплив L-аргініну та аміногуанідину при їх окремому та комбінованому введенні на вміст каспази-3, нітрит-аніонів (NO2–) та нітрат-аніонів (NO3–) у тканині печінки за умов експериментального АФС. Матеріал і методи. Дослідження виконано на мишах-самках лінії BALB/с, в яких моделювали АФС. Для корекції використовували прекурсор синтезу NO L-аргінін (25 мг/кг) та селективний блокатор індуцибельної NO-синтази аміногуанідин (10 мг/кг). Визначення вмісту каспази-3 у тканині печінки проводили методом Вестерн-блот аналізу. Про вміст NO у гомогенатах печінки тварин з АФС робили висновок за кількістю його стабільних метаболітів NO2– та NO3–. Результати й обговорення. Встановлено зростання вмісту активної форми каспази-3 на 48 %, зменшення вмісту NO2– та зростання вмісту NO3– в печінці мишей BALB/с з АФС, відносно контролю. На фоні застосування L-аргініну виявлено зниження вмісту каспази-3 на 16 %, зростання вмісту NO2– та NO3– у печінці, порівняно із показниками групи тварин з АФС. На фоні введення аміногуанідину вміст каспази-3 та NO2 – у печінці достовірно не змінювався, а вміст NO3– зростав, порівняно із показниками групи тварин з АФС. На фоні комбінованого застосування L-аргініну та аміногуанідину встановлено зниження вмісту каспази-3 на 22 %, водночас спостерігалась нормалізація вмісту NO2– та NO3– у печінці Висновки. Застосування попередника синтезу NO L-аргініну окремо та в комбінації із селективним інгібітором іNOS аміногуанідином приводить до зниження вмісту каспази-3 та нормалізації рівня стабільних метаболітів оксиду азоту NO2– та NO3– у печінці мишей BALB/с за умов АФС.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університетuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/10697/10295
dc.sourceAchievements of Clinical and Experimental Medicine; No. 4 (2019); 167-175en-US
dc.sourceДостижения клинической и экспериментальной медицины; № 4 (2019); 167-175ru-RU
dc.sourceЗдобутки клінічної і експериментальної медицини; № 4 (2019); 167-175uk-UA
dc.source2415-8836
dc.source1811-2471
dc.source10.11603/1811-2471.2019.v.i4
dc.subjectantiphospholipid syndromeen-US
dc.subjectliveren-US
dc.subjectnitric oxideen-US
dc.subjectcaspase-3en-US
dc.subjectантифосфолипидный синдромru-RU
dc.subjectпеченьru-RU
dc.subjectоксид азотаru-RU
dc.subjectкаспаза-3ru-RU
dc.subjectантифосфоліпідний синдромuk-UA
dc.subjectпечінкаuk-UA
dc.subjectоксид азотуuk-UA
dc.subjectкаспаза-3uk-UA
dc.titleCASPASE-3 CONTENT IN THE LIVER TISSUE IN ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME AND USE OF NITRIC OXIDE SYNTHESIS MODULATORSen-US
dc.titleИССЛЕДОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ КАСПАЗЫ-3 В ТКАНИ ПЕЧЕНИ В УСЛОВИЯХ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА И ПРИ ПРИМЕНЕНИИ МОДУЛЯТОРОВ СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТАru-RU
dc.titleДОСЛІДЖЕННЯ ВМІСТУ КАСПАЗИ-3 У ТКАНИНІ ПЕЧІНКИ ЗА УМОВ АНТИФОСФОЛІПІДНОГО СИНДРОМУ ТА ПРИ ЗАСТОСУВАННІ МОДУЛЯТОРІВ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record