Show simple item record

THROMBOPHILIA, COMPLICATED BY ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION: A CLINICAL CASE WITH THE ANALYSIS OF MODERN DIAGNOSTICS AND TREATMENT ALGORITHMS FOR THE MANAGEMENT OF PATIENTS

ТРОМБОФИЛИЯ, ОСЛОЖНЕННАЯ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ С АНАЛИЗОМ СОВРЕМЕННЫХ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ И ЛЕЧЕБНЫХ АЛГОРИТМОВ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ;
ТРОМБОФІЛІЯ, УСКЛАДНЕНА ГОСТРИМ ІНФАРКТОМ МІОКАРДА: КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК ІЗ АНАЛІЗОМ СУЧАСНИХ ДІАГНОСТИЧНО-ЛІКУВАЛЬНИХ АЛГОРИТМІВ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ

dc.creatorShved, M. I.
dc.creatorYastremska, I. O.
dc.creatorPizhytska, K. B.
dc.creatorKovbasa, N. M.
dc.creatorZubanyuk, V. M.
dc.creatorDobrianskyi, T. O.
dc.date2019-09-20
dc.date.accessioned2020-02-24T11:33:15Z
dc.date.available2020-02-24T11:33:15Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/10450
dc.identifier10.11603/1811-2471.2019.v0.i2.10450
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/13989
dc.descriptionDiagnostics of thrombophilia and pathogenetic treatment of its clinical manifestations has a number of complications due to an asymptomatic or low-symptomatic course of illness and insufficient knowledge of doctors regarding the criteria for diagnosis of this pathology. The aim of the study – to increase the level of diagnosis and the choice of adequate treatment for the patients with thrombophilia, complicated by acute myocardial infarction through the detailed analysis, clinical and laboratory analysis of our clinical case. Material and Methods. System analysis, bibliosemantics and analysis of the case of a specific patient with thrombophilia, a study of genetic polymorphism associated with thrombophilia. The source search was carried out using the scientific statistical database of medical information: PubMed-NCBI. Results and Discussion. In the absence of clear causative factors of high risk of acute myocardial infarction (stenotic atherosclerosis) and in the presence of recurrent thromboses of different localization, patients are recommended a compulsory examination to confirm (eliminate) congenital or acquired thrombophilia, which subsequently determines the program for the prevention of recurrent episodes of spontaneous thrombosis. For this purpose, a study of genetic polymorphism associated with the risk of thrombophilia in patients with recurrent venous (ileofemoral) and arterial (coronary) thrombosis was conducted. The most prognostic disadvantage was the presence in the patient of polymorphism of the 4G/4G alleles of the serpin-1 gene (RAI -1), an antagonist of the tissue plasminogen activator, which contributes in decreasing of fibrinolytic blood activity, which increases the risk of coronary disturbances in 1.3 times. At the same time, the patient was diagnosed with the polymorphism of the C/T alleles of the gene ITGA2 (integrin alpha-2), which is responsible for the function of the platelet receptor to collagen and contributes an increase in the platelet adhesion rate, which increases the risk of myocardial infarction in 2.8 times. It is also important to point out such a feature of genetic disorders in this patient, such as the polymorphism of the G/T alleles of the F13 gene, which is characterized in decreasing in blood coagulation factor VIII, which ultimately results in a reduction in the risk of venous thrombosis, but this risk can significantly increase in using of anti-coagulant therapy (12–20 %). The obtained results substantiated the transfer of admission from xarelto (rivaroxaban) to the long-term use of direct low molecular weight heparins (fondaparinux) in such patient. Conclusions. The obtained data indicate that in patients with diagnosed thrombophilia it is necessary to use a personified approach to the choice of antithrombotic agents and prevention of repeated thrombosis. Indications for the administration of direct or indirect anticoagulants are determined by the presence of a specific polymorphism of the gene and the form of thrombophilia in a patient.en-US
dc.descriptionДиагностика тромбофилии и патогенетическое лечение ее клинических проявлений сопровождаются рядом трудностей, обусловленных без- или малосимптомным течением болезни и недостаточной осведомленностью врачей о критериях диагностики этой патологии. Цель – повышение уровня диагностики и выбора адекватного лечения пациентов с тромбофилией, осложненной острым инфарктом миокарда, путем детального анализа и клинико-лабораторного разбора собственного клинического случая. Материал и методы. Системный анализ, библиосемантика и анализ случая заболевания конкретного пациента с тромбофилией, исследования генетического полиморфизма, ассоциированного с тромбофилией. Поиск источников осуществлялся с помощью научно-статистической базы данных медицинской информации PubMed-NCBI. Результаты. При отсутствии четких причинных факторов высокого риска развития острого инфаркта миокарда (стенозирующего атеросклероза) и при наличии рецидивирующих тромбозов различной локализации пациентам показано обязательное обследование с целью подтверждения (исключения) врожденной или приобретенной тромбофилии, что в дальнейшем определяет программу профилактики повторных эпизодов спонтанного тромбоза. С этой целью было проведено исследование генетического полиморфизма, ассоциированного с риском тромбофилии, у больного с рецидивирующими венозными (илеофеморальным) и артериальными (коронарным) тромбозами. Прогностически неблагоприятным было наличие у больного полиморфизма аллелей 4G/4G гена серпин-1 (РАИ-1), который является антагонистом тканевого активатора плазминогена и способствует снижению фибринолитической активности крови, что повышает риск коронарных нарушений в 1,3 раза. Одновременно у больного диагностирован полиморфизм аллелей С/Т гена ITGA2 (интегрина альфа-2), который отвечает за функцию тромбоцитарного рецептора к коллагену и способствует увеличению скорости адгезии тромбоцитов, что повышает риск инфаркта миокарда в 2,8 раза. Также важно указать на такую особенность генетических нарушений у данного пациента, как полиморфизм аллелей G/T гена F13, для которого характерно снижение фактора VIII свертывания крови, что в конечном итоге приводит к уменьшению риска венозного тромбоза, но на фоне антикоагулянтной терапии этот риск может существенно расти (12–20 %). Полученные результаты обосновали перевод больного с приема ксарелто на длительное употребление прямых низкомолекулярных гепаринов (фондапаринукс). Выводы. У больных с диагностированной тромбофилией необходимо использовать персонифицированный подход к выбору антитромботических средств лечения и профилактики повторных тромбозов путем определения у пациента определенного полиморфизма генов и формы тромбофилии.ru-RU
dc.descriptionДіагностика тромбофілії та патогенетичне лікування її клінічних проявів супроводжується рядом труднощів, що зумовлено без- або малосимптомним перебігом хвороби та недостатньою обізнаністю лікарів щодо критеріїв діагностики цієї патології. Мета – підвищення рівня діагностики і вибору адекватного лікування пацієнтів з тромбофілією, ускладненою гострим інфарктом міокарда, шляхом детального аналізу та клініко-лабораторного розбору власного клінічного випадку. Матеріал і методи. Системний аналіз, бібліосемантика та аналіз випадку захворювання конкретного пацієнта з тромбофілією, дослідження генетичного поліморфізму, асоційованого з тромбофілією. Пошук джерел здійснювався за допомогою науково-статистичної бази даних медичної інформації PubMed-NCBI. Результати. При відсутності чітких причинних факторів високого ризику розвитку гострого інфаркту міокарда (стенозуючого атеросклерозу) та при наявності рецидивних тромбозів різної локалізації пацієнтам показане обов’язкове обстеження з метою підтвердження (виключення) вродженої або набутої тромбофілії, що в подальшому визначає програму профілактики повторних епізодів спонтанного тромбозу. З цією метою було проведено дослідження генетичного поліморфізму, асоційованого з ризиком тромбофілії, у хворого з рецидивними венозними (ілеофеморальним) та артеріальними (коронарним) тромбозами. Прогностично найнесприятливішою була наявність у хворого поліморфізму алелів 4G/4G гена серпін-1 (РАІ-1), який є антагоністом тканинного активатора плазміногену і сприяє зниженню фібринолітичної активності крові, що підвищує ризик коронарних порушень в 1,3 раза. Одночасно у хворого діагностовано поліморфізм алелів С/Т гена ITGA2 (інтегрину альфа-2), який відповідає за функцію тромбоцитарного рецептора до колагену і сприяє збільшенню швидкості адгезії тромбоцитів, що підвищує ризик інфаркту міокарда в 2,8 раза. Також важливо вказати на таку особливість генетичних порушень у даного пацієнта, як поліморфізм алелів G/T гена F13, для якого характерне зниження фактора VIII згортання крові, що в кінцевому результаті призводить до зменшення ризику венозного тромбозу, але на фоні антикоагулянтної терапії цей ризик може суттєво зростати (12–20 %). Отримані результати обґрунтували переведення хворого з прийому ксарелто на довготривале вживання прямих низькомолекулярних гепаринів (фондапаринукс). Висновки. У хворих з діагностованою тромбофілією необхідно використовувати персоніфікований підхід до вибору антитромботичних засобів лікування та профілактики повторних тромбозів шляхом визначення у пацієнта певного поліморфізму генів та форми тромбофілії.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університетuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/10450/9989
dc.sourceAchievements of Clinical and Experimental Medicine; No. 2 (2019); 180-186en-US
dc.sourceДостижения клинической и экспериментальной медицины; № 2 (2019); 180-186ru-RU
dc.sourceЗдобутки клінічної і експериментальної медицини; № 2 (2019); 180-186uk-UA
dc.source2415-8836
dc.source1811-2471
dc.source10.11603/1811-2471.2019.v0.i2
dc.subjectthrombophiliaen-US
dc.subjectmyocardial infarctionen-US
dc.subjectdiagnosticsen-US
dc.subjecttreatmenten-US
dc.subjectтромбофилияru-RU
dc.subjectинфаркт миокардаru-RU
dc.subjectдиагностика; лечениеru-RU
dc.subjectтромбофіліяuk-UA
dc.subjectінфаркт міокардаuk-UA
dc.subjectдіагностикаuk-UA
dc.subjectлікуванняuk-UA
dc.titleTHROMBOPHILIA, COMPLICATED BY ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION: A CLINICAL CASE WITH THE ANALYSIS OF MODERN DIAGNOSTICS AND TREATMENT ALGORITHMS FOR THE MANAGEMENT OF PATIENTSen-US
dc.titleТРОМБОФИЛИЯ, ОСЛОЖНЕННАЯ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ С АНАЛИЗОМ СОВРЕМЕННЫХ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ И ЛЕЧЕБНЫХ АЛГОРИТМОВ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХru-RU
dc.titleТРОМБОФІЛІЯ, УСКЛАДНЕНА ГОСТРИМ ІНФАРКТОМ МІОКАРДА: КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК ІЗ АНАЛІЗОМ СУЧАСНИХ ДІАГНОСТИЧНО-ЛІКУВАЛЬНИХ АЛГОРИТМІВ ВЕДЕННЯ ХВОРИХuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record