Показати скорочений опис матеріалу

THE INFLUENCE OF HYDROGEN SULFIDE DEFICIENCY ON PATHOGENETIC MECHANISMS FOR PROGRESSION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AND NON-ALCOHOLIC STEATOHEPATITIS AGAINST THE BACKGROUND OF OBESITY

ВЛИЯНИЕ ДЕФИЦИТА ГИДРОГЕН СУЛЬФИДА НА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ И НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТА НА ФОНЕ ОЖИРЕНИЯ;
ВПЛИВ ДЕФІЦИТУ ГІДРОГЕНУ СУЛЬФІДУ НА ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ПРОГРЕСУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ ТА НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТУ НА ТЛІ ОЖИРІННЯ

dc.creatorKhukhlina, O. S.
dc.creatorHryniuk, O. Ye.
dc.creatorMandryk, O. Ye.
dc.creatorKaushanska, O. V.
dc.creatorSmandych, V. S.
dc.date2019-04-25
dc.date.accessioned2020-02-24T11:29:09Z
dc.date.available2020-02-24T11:29:09Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/10067
dc.identifier10.11603/1811-2471.2019.v0.i1.10067
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/13944
dc.descriptionComprehensive studies of homeostasis of hydrogen sulfide (Н2S) may open new mechanisms of complications of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH). The aim of the study – to establish the role of Н2S in the mechanisms of progression of COPD and NASH on the background of obesity. Material and Methods. 100 patients with COPD were examined, including 49 with NASH and obesity of the 1st degree: group 1 – 28 patients with COPD (2B GOLD). Group 2 – 23 patients with COPD (3C, D). Group 3 – 25 patients with COPD (2B) with NASH. Group 4 – 24 patients with COPD (3C, D) and NASH. Control group – 20 healthy persons (HP). Results. The content of Н2S in blood in HP was (75.3±3.2) μmol/l. In patients of all groups, the content of Н2S in the blood was reduced: in patients of group 1 and 2 – in 1.3 and 1.7 times (p<0.05), in patients of group 3 and 4 – in 2.2 and 2.9 times (p<0.05) in comparison with HP (p<0.05). With the increase of COPD stage and in case of NASH comorbidity the content of Н2S probably decreased. The following correlation relationships have been set: Н2S content and the hepatocyte cytolysis activity (ALT: r=-0.63-0.66, p<0.05), bronchoconstriction (FEV1: r=0.69, p<0.05), hyperlipidemia (r=-0,52-0,61, p<0,05), hyperproduction of connective tissue components (protein-bound oxyproline, glycosaminoglycans, fibronectin, hexosamines, sialic acids), indicating organ fibrosis (r = -0.65-0.71, p<0.05), proteolysis (r = -0.48-0.56, p<0.05), endothelial dysfunction (nitrogen monoxide, homocysteine (r=-0.55-0.69, p<0.05)) indicate the role of the Н2S deficiency in the mechanisms of progression of comorbid diseases. Conclusions. The deficiency of H2S in the blood probably affects the mechanisms of progression of COPD and NASH on the background of obesity based on the research of content of protein and carbohydrate-protein components of the extracellular matrix and proteinase-inhibitory system, lipid profile, endothelial functional status.en-US
dc.descriptionКомплексные исследования гомеостаза гидроген сульфида (Н2S) могут открыть новые механизмы взаимообременения хронического обструктивного заболевания легких (ХОБЛ) и неалкогольного стеатогепатита (НАСГ). Цель – установить роль Н2S в механизмах прогрессирования ХОБЛ и НАСГ на фоне ожирения. Материал и методы. Обследовано 100 больных ХОБЛ, в том числе 49 с НАСГ и ожирением I степени: 1 группа – 28 пациентов с ХОБЛ (2B GOLD); 2 группа – 23 больных ХОБЛ (3C, D); 3 группа – 25 пациентов с ХОБЛ (2B) с НАСГ; 4 группа – 24 больных ХОБЛ (3C, D) с НАСГ; контрольная группа – 20 практически здоровых лиц (ПЗЛ). Результаты. Содержание в крови Н2S у ПЗЛ составило (75,3±3,2) мкмоль/л. У больных всех групп содержание в крови Н2S было снижено: у больных 1 и 2 групп – в 1,3 и 1,7 раза (р<0,05), у больных 3 и 4 групп – в 2,2 и 2,9 раза (р<0,05), по сравнению с ПЗЛ (р<0,05). Содержание Н2S достоверно снижалось с ростом стадии ХОБЛ и при коморбидности с НАСГ. Установлены корреляционные взаимосвязи между содержанием Н2S и показателями активности цитолиза гепатоцитов (АЛТ: r=-0,63-0,66, р<0,05), бронхообструкции (ОФВ1: r=0,69, р<0,05), гиперлипидемии (r=-0,52-0,61, р<0,05), гиперпродукции компонентов соединительной ткани (белковосвязанный оксипролин, гли­козаминогликаны, фибронектин, гексозамины, сиаловые кислоты), которые свидетельствуют о фиброзировании органов (r=-0,65-0,71, р<0,05), протеолиза (r=-0,48-0,56, р<0,05), дисфункции эндотелия (монооксид азота, гомоцистеин (r=-0,55-0,69, р<0,05) указывают на роль дефицита Н2S в механизмах взаимоотягощающих коморбидных заболеваний. Вывод. Дефицит гидроген сульфида в крови достоверно влияет на механизмы прогрессирования ХОБЛ и НАСГ на фоне ожирения. Этот вывод сделан на основании исследования содержания белковых и углеводно-белко­вых компонентов внеклеточного матрикса и протеиназоингибиторной системы, липидного профиля крови, функционального состояния эндотелия.ru-RU
dc.descriptionКомплексні дослідження гомеостазу гідрогену сульфіду (Н2S) можуть відкрити нові механізми взаємообтяження хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) та неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ). Мета – встановити роль Н2S у механізмах прогресування ХОЗЛ та НАСГ на тлі ожиріння. Матеріал і методи. Обстежено 100 хворих на ХОЗЛ, у тому числі 49 із НАСГ та ожирінням І ступеня: 1 група – 28 пацієнтів із ХОЗЛ (2B GOLD); 2 група – 23 хворих на ХОЗЛ (3C, D); 3 група – 25 пацієнтів із ХОЗЛ (2B) із НАСГ; 4 група – 24 хворих на ХОЗЛ (3C, D) із НАСГ; контрольна група – 20 практично здорових осіб (ПЗО). Результати. Вміст у крові Н2S у ПЗО склав (75,3±3,2) мкмоль/л. У хворих усіх груп вміст у крові Н2S був знижений: у хворих 1 та 2 груп – у 1,3 та 1,7 раза (р<0,05), у хворих 3 та 4 груп – у 2,2 та 2,9 раза (р<0,05), порівняно з ПЗО (р<0,05). Вміст Н2S вірогідно знижувався із зростанням стадії ХОЗЛ та за коморбідності з НАСГ. Встановлені кореляційні взаємозв'язки між вмістом Н2S та показниками активності цитолізу гепатоцитів (АлАТ: r=-0,63-0,66, р<0,05), бронхообструкції (ОФВ1: r=0,69, р<0,05), гіперліпідемії (r=-0,52-0,61, р<0,05), гіперпродукції компонентів сполучної тканини (білковозв'язаний оксипролін, глікозаміноглікани, фібронектин, гексозаміни, сіалові кислоти), які свідчать про фіброзування органів (r=-0,65-0,71, р<0,05), протеоліз (r=-0,48-0,56, р<0,05), дисфункцію ендотелію (монооксид нітрогену, гомоцистеїн (r=-0,55-0,69, р<0,05) вказують на роль дефіциту Н2S у механізмах взаємооб­тяження коморбідних захворювань. Висновок. Дефіцит гідрогену сульфіду в крові вірогідно впливає на механізми прогресування ХОЗЛ та НАСГ на тлі ожиріння. Такий висновок зроблено на підставі дослідження вмісту білкових та вуглеводно-білкових ком­понентів позаклітинного матриксу та протеїназоінгібіторної системи, ліпідного профілю крові, функціонального стану ендотелію.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університетuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/10067/9622
dc.sourceAchievements of Clinical and Experimental Medicine; No. 1 (2019); 149-154en-US
dc.sourceДостижения клинической и экспериментальной медицины; № 1 (2019); 149-154ru-RU
dc.sourceЗдобутки клінічної і експериментальної медицини; № 1 (2019); 149-154uk-UA
dc.source2415-8836
dc.source1811-2471
dc.source10.11603/1811-2471.2019.v0.i1
dc.subjectchronic obstructive pulmonary diseaseen-US
dc.subjectnonalcoholic steatohepatitisen-US
dc.subjectobesityen-US
dc.subjectхроническое обструктивне заболевание легкихru-RU
dc.subjectнеалкогольной стеатогепатитru-RU
dc.subjectожирениеru-RU
dc.subjectхронічне обструктивне захворювання легеньuk-UA
dc.subjectнеалкогольний стеатогепатитuk-UA
dc.subjectожирінняuk-UA
dc.titleTHE INFLUENCE OF HYDROGEN SULFIDE DEFICIENCY ON PATHOGENETIC MECHANISMS FOR PROGRESSION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AND NON-ALCOHOLIC STEATOHEPATITIS AGAINST THE BACKGROUND OF OBESITYen-US
dc.titleВЛИЯНИЕ ДЕФИЦИТА ГИДРОГЕН СУЛЬФИДА НА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ И НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТА НА ФОНЕ ОЖИРЕНИЯru-RU
dc.titleВПЛИВ ДЕФІЦИТУ ГІДРОГЕНУ СУЛЬФІДУ НА ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ПРОГРЕСУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ ТА НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТУ НА ТЛІ ОЖИРІННЯuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу