Show simple item record

MORPHOFUNCTIONAL RESTRUCTURING OF VENOUS BED ATRIA OF COR PULMONALE

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА ВЕНОЗНОГО РУСЛА ПРЕДСЕРДИЙ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА;
МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНА ПЕРЕБУДОВА ВЕНОЗНОГО РУСЛА ПЕРЕДСЕРДЬ ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯ

dc.creatorSlabyi, O. B.
dc.date2017-11-02
dc.date.accessioned2020-02-24T11:20:31Z
dc.date.available2020-02-24T11:20:31Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/8034
dc.identifier10.11603/1811-2471.2017.v1.i3.8034
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/13753
dc.descriptionIntroduction. In recent years clinicians and morphologists began to pay attention of cor pulmonale. It should be noted that pathogenesis of chronic cor pulmonale is difficult and many-sided enough, that complicates timely diagnostics of pulmonary hypertension and chronic cor pulmonale largely. It is known that the indicated pathology runs across on the background of changes of tone of venous vessels. The morphofunctional feature not enough of the venous system of atria of cor pulmonale is studied at the same time.Тhe aim of this work became research of morphofunctional features venous bed of atria of cor pulmonale. Materials and Methods. Тhe complex of morphological methods investigated veins of the left and right atria of heart 19 puberty pigs-males of the Vietnamese breed, that were divided into 3 groups. Group 1 counted 6 intact experience animals, group 2 – 8 pigs with a pulmonary hypertension and compensated cor pulmonale, 3 – 5 animals with a pulmonary hypertension and decompensated cor pulmonale. A pulmonary hypertension and cor pulmonale was designed by a way to implementations of right-side pulmonectomy. Euthanasia of experience animals was carried out by bloodletting in the conditions of thiopental-natrium anesthesia through a month from the beginning of experiment. There was conducted the separate weighing and planimetry of cardiac chambers. The venous bed of part of hearts was filled by India-ink-gelatin mixture through coronary arteries. From left and right atria cut out pieces that fixed in 10 % neutral solution of formalin and after corresponding realization through the ethyl spirits of growing concentration placed in a paraffin. Міcrothomical cuts in thick 5–7  µm  dyed of hematoxylin-eozinum, methods van-Gizon, Mallory, Veigert, toluidin blue. Histological microslides were investigated by means of microscopes of МBI- 15 and Lumam-Р8.Results and Discussion. It is set the separate weighing and planimetry of cardiac chambers showed, that through a month after right pulmonectomy mass of parts of heart and their spatial descriptions grew with prevailing of hypertrophy and dilatation of right ventricle. The got results testified to development of pulmonary heart. It is set that in postresection the compensated cor pulmonale the structure of veins of left and right atrium changed substantially. In the modelled pathological terms in most cases the investigated structures are extended, overwhelmed with blood. We also observed perivasal edema, that could squeeze veins, narrow a road clearance and deform the investigated vessels. Dystrophy of smooth myocytes appeared, endotheliocytes and desquamation placed of the last. Some endotheliocytes and smooth myocytes with the phenomena of edema, limit between them unclear, part of myocytes is megascopic in sizes, dystrophic, necrobiotic changed. During decompensation of cor pulmonale the structural changes of veins are described higher and shown in a greater degree. Majority of venous vessels is extended, overwhelmed with hemocytes, with the stasis, that testified to the expressed violation them drainage function. Venules here quite often began as ampoules the extended, often sanguineous post-capillaries fell in that, or as a brush. Venous stagnation in the investigated vessels resulted in strengthening of hypoxia, dystrophy and necrosis of cardiomyocytes, infiltration and sclerotic processes. The educed structural changes prevailed in right atrium of the decompensated cor pulmonale.Conclusions. Post-resection pulmonary hypertension and cor pulmonale result in the expressed structural alteration of venous bed of atrium, that is characterized by expansion, sanguineous, by deformation of road clearance of venous structures, violation of them venous drainage function, strengthening of hypoxia and destructive processes in myocardium, that prevail in the right auricle of the decompensated cor pulmonale.en-US
dc.descriptionВведение. В последние годы клиницисты и морфологи начали все чаще интересоваться легочным сердцем. Необходимо указать, что патогенез хронического легочного сердца сложный и достаточно многогранный, что значительно осложняет своевременную диагностику легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца. Известно, что указанная патология протекает на фоне изменений тонуса венозных сосудов. В то же время морфофункциональные особенности венозной системы предсердий легочного сердца изучены недостаточно.Целью представленной работы было исследование морфофункциональных особенностей венозного русла предсердий легочного сердца.Материал и методы. Комплексом морфологических методов исследованы вены левого и правого предсердий сердца 19 половозрелых свиней-самцов вьетнамской породы, которые были разделены на 3 группы. 1 группа насчитывала 6 интактных исследуемых животных, 2 – 8 свиней с артериальной легочной гипертензией и компенсованным легочным сердцем, 3 – 5 животных с артериальной легочной гипертензией и декомпенсированным легочным сердцем. Артериальную легочную гипертензию и легочное серце моделировали путем выполнения правосторонней пульмонэктомии. Эвтаназию экспериментальных животных осуществляли кровопусканием в условиях тиопентал-натриевого наркоза через месяц от начала эксперимента. Проводили раздельное взвешивание и планиметрию камер сердца. Венозное русло части сердец заполняли туш-желатиновой смесью через устья венечных артерий. С левого и правого предсердий вырезали кусочки, которые фиксировали в 10 % нейтральном растворе формалина и после соответствующего проведения в этиловых спиртах возростающей концентрации помещали у парафин. Микротомные срезы толщиной 5–7 мкм красили гематоксилином-эозином, по ванГизон, Маллори, Вейгертом, толуидиновым синим. Гистологические препараты исследовались при помощи микроскопов МБИ-15 та Люмам-Р8. Результаты. Отдельным взвешиванием и планиметрией камер сердца выявлено, что через месяц после правосторонней пульмонэктомии увеличились масса частей сердца и их пространственные характеристики с доминированием гипертрофии и дилатации правого желудочка. Полученные результаты свидетельствовали о развитии легочного сердца. Констатировано, что в пострезекционном компенсированном легочном сердце существенно изменялась структура вен левого и правого предсердий. В смоделированных патологических условиях исследуемые сосуды расширены, переполнены кровью, наблюдался также перивазальный отек, который сдавливал вены, сужал просвет и деформировал их. Наблюдалась дистрофия миоцитов, стромальных структур, эндотелиоцитов и десквамация местами последних. Некоторые эндотелиоциты и гладкие миоциты с явлениями отека, границы между ними нечеткие, часть клеток увеличенных размеров, дистрофически и некробиотически изменены. При декомпенсации легочного сердца описанные выше структурные изменения больше выражены. Больщнство венозних сосудов расщирены, переполнены форменными элементами крови, с явлениями стаза, что свидетельствовало о выраженном нарушении их дренажной функции. Венулы при этом расширены, начинались в виде ампул, в которые собирались грозди посткапилляров. Венозное полнокровие исследуемых сосудов приводило к усилению гипоксии, дистрофии, некрозов кардиомиоциов, инфильтративных и склеротических процессов, которые доминировали в правом предсердии декомпенсированного легочного сердца.Выводы. Пострезекционная легочная гипертензия и легочное сердце приводят к выраженной структурной перестройке венозного русла предсердий, что характеризуется расширением, полнокровием, деформацией просвета венозних структур, нарушением их венозной дренажной функции, усилением гипоксии и деструктивных процессов в миокарде, которые доминируют в правом предсердии декомпенсированного легочного сердца. ru-RU
dc.descriptionВ останні роки клініцисти та морфологи почали звертати увагу на легеневе серце. Варто зазначити, що патогенез хронічного легеневого серця складний і досить багатогранний, що значною мірою ускладнює своєчасну діагностику легеневої артеріальної гіпертензії та хронічного легеневого серця. Відомо, що вказана патологія перебігає на фоні змін тонусу венозних судин. В той же час морфофункціональні особливості венозної системи передсердь легеневого серця вивчені недостатньо.МЕТОЮ даної роботи стало дослідження морфофункціональних особливостей  венозного русла передсердь легеневого серця.МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ. Комплексом морфологічних методів досліджені вени лівого та правого передсердь серця 19 статевозрілих свиней-самців в'єтнамської породи, які були розділені на 3-и групи. 1-а група нараховувала 6 інтактних дослідних тварин, 2-а – 8 свиней з артеріальною легеневою гіпертензією та компенсованим легеневим серцем, 3-я – 5 тварин з артеріальною легеневою гіпертензією та декомпенсацією легеневого серця. Артеріальну легеневу гіпертензію та легеневе серце моделювали шляхом виконанням правосторонньої пульмонектомії. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопентал-натрієвого наркозу через місяць від початку експерименту. Проводили окреме зважування та планіметрію камер серця. Венозне русло частини сердець заповнювалося туш-желатиновою сумішшю через устя вінцевих артерій. З лівого та правого передсердь  вирізали шматочки, які фіксували у 10 % нейтральному розчині формаліну і після відповідного проведення через етилові спирти зростаючої концентрації поміщали у парафін. Мікротомні зрізи товщиною 5-7 мкм фарбували гематоксилін-еозином, за ван-Гізон, Маллорі, Вейгертом, толуїдиновим синім. Гістологічні мікропрепарати досліджувалися за допомогою мікроскопів МБД-15 та Люмам-Р8.РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ. Окремим зважуванням та планіметрією камер серця встановлено, що через місяць після правосторонньої пульмонектомії зростала маса частин серця та їхні просторові характеристики з домінуванням гіпертрофії та дилатації правого шлуночка. Отримані результати свідчили про розвиток легеневого серця.Встановлено, що у пострезекційному компенсованому легеневому серці структура вен лівого та правого передсердь суттєво змінювалася. У змодельованих патологічних умовах у більшості випадків досліджувані структури розширені, переповнені кров'ю. спостерігався також перивазальний набряк, який міг здавлювати вени, звужувати просвіт та деформувати досліджувані судини. Виявлялася дистрофія гладких м'язових клітин, ендотеліоцитів та десквамація місцями останніх. Деякі ендотеліоцити та гладкі міоцити з явищами набряку, межі між ними нечіткі, частина  клітин збільшена у розмірах, дистрофічно і некробіотично  змінені. При декомпенсації легеневого серця описані вище структурні зміни вен були виражені у більшому ступені. Переважна більшість венозних судин розширені, переповнені форменими елементами крові, з явищами стазу, що свідчило про виражене порушення їх дренажної функції. Венули при цьому нерідко починалися у вигляді ампул, у які впадали розширені, часто повнокровні посткапіляри у вигляді китиць. Венозний застій у досліджуваних судинах призводив до посилення гіпоксії, дистрофії та некрозів кардіоміоцитів, інфільтративних та склеротичних процесів. Виявлені структурні зміни домінували у правому передседі  декомпенсованого легеневого серця.ВИСНОВОК. Пострезекційна легенева гіпертензія та легеневе серце призводять до вираженої структурної перебудови  венозного русла передсердь, що характеризується розширенням, повнокров′ям, деформацією просвіту венозних структур, порушенням їх венозної дренажної функції, посиленням гіпоксії та деструктивних процесів у міокарді, які домінують у правому передсерді декомпенсованого легеневого серця.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.formatapplication/msword
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університетuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/8034/7670
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/8034/8816
dc.rightsАвторське право (c) 2017 Здобутки клінічної і експериментальної медициниuk-UA
dc.sourceAchievements of Clinical and Experimental Medicine; No. 3 (2017)en-US
dc.sourceДостижения клинической и экспериментальной медицины; № 3 (2017)ru-RU
dc.sourceЗдобутки клінічної і експериментальної медицини; № 3 (2017)uk-UA
dc.source2415-8836
dc.source1811-2471
dc.source10.11603/1811-2471.2017.v1.i3
dc.subjectveinsen-US
dc.subjectatriaen-US
dc.subjectpulmonary heart.en-US
dc.subjectвеныru-RU
dc.subjectпредсердияru-RU
dc.subjectлегочное сердце.ru-RU
dc.subjectвениuk-UA
dc.subjectпередсердяuk-UA
dc.subjectлегеневе серце.uk-UA
dc.titleMORPHOFUNCTIONAL RESTRUCTURING OF VENOUS BED ATRIA OF COR PULMONALEen-US
dc.titleМОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА ВЕНОЗНОГО РУСЛА ПРЕДСЕРДИЙ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦАru-RU
dc.titleМОРФОФУНКЦІОНАЛЬНА ПЕРЕБУДОВА ВЕНОЗНОГО РУСЛА ПЕРЕДСЕРДЬ ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record