Morphogenesis of postresection of cor pulmonale
Морфогенез пострезекционного легочного сердца;
Морфогенез пострезекційного легеневого серця
| dc.creator | Slabyy, O. B. | |
| dc.date | 2017-11-08 | |
| dc.date.accessioned | 2020-02-24T10:54:55Z | |
| dc.date.available | 2020-02-24T10:54:55Z | |
| dc.identifier | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/8130 | |
| dc.identifier | 10.11603/2414-4533.2017.3.8130 | |
| dc.identifier.uri | https://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/13203 | |
| dc.description | Development of pulmonary heart disease produces a number of compensatory and adaptive processes in all body structures that play an important role in decompensation of this disorder. Various physiological processes that unfold during this process can be objectively evaluated with the help of morphometry, which allows visualizing the results of morphology studies, sequentially interpret morphogenesis mechanisms in the damaged organs, and determine adaptive reserves and capability for corrective response. Irreversible pathological processes in the pulmonary tissue are a cause of resection of the lungs. It is one of the most traumatic surgical interventions, frequently accompanied by complications due to the sudden increase in pulmonary blood pressure caused by decrease in its volume. Insufficient deployment of adaptive and compensatory resources by the myocardium can cause acute right ventricular heart failure or acute pulmonary heart disease. Removal of more than one third of pulmonary tissue may lead to the development of a number of disorders. Among them there is a right ventricular hyperdynamic syndrome; dilatation at the stage of decompensation of the chronic pulmonary heart; arterial hypertension in the pulmonary circle; and pulmonary heart disease, which is characterized by increased mass and enlarged chambers of the heart with dominating hypertrophy and dilatation of the right ventricle and right atrium,thickening of arterial walls, narrowing of arterial lumen, decrease in the flow capability, increased number of damaged endothelial cells, reactive hyperaemia the capillary venules and venules, deterioration of secretory activity of the atrium myoendocrine cells, dystrophy, necrobiosis of cardiomyocytes, endothelial cells, and stromal structures, infiltrative and sclerotic processes. This study utilized morphometry to show that long-term effects of right-sided pulmonectomy in Vietnamese breed pigs and laboratory white male rats result in a pronounced remodeling of heart chambers characterized by unbalanced, disproportional growth their mass and expansion of the chambers. Additionally, in post-surgical period, the pulmonary heart reveals marked structural reorganization of predominantly small arteries of the ventricles and atrium, and expressed remodeling of microhemocirculatory vessels of the heart ventricles and atrium. As decompensation of hypertrophied heart occurs, the secretory activity of myoendocrinocytes decreases. The stages of hypertrophied myocardial morphogenesis, such as compensated and decompensated pulmonary heart, can be characterized using cardiometric parameters. The most informative are the indicators that highlight imbalance and disproportionality of hypertrophic and hyperplastic processes on all structural levels of the heart muscle. | en-US |
| dc.description | Развитие легочного сердца вызывает ряд компенсаторно-адаптационных процессов на всех уровнях структурной организации, которые играют ключевую роль в его декомпенсации. Адекватно оценить разные физиологические процессы можна при помощи морфометрии, которая объективизирует результаты, позволяет логически интерпретировать механизмы морфогенеза поврежденных органов, определить адаптационные резервы и возможности коррегирующих влияний. Необоротные патологические процессы легочной ткани довольно часто есть показаниями для резекции легких, которая продолжает оставаться одним из наиболее травматических оперативных вмешательств и сопровождается частыми осложнениями вследствии резкого повышения сопротивления в малом круге кровообращения, вследствии уменьшения его объема. Недостаточное развитие адаптационно-компенсаторных возможностей миокарда может вызвать острую недостаточность правого желужочка – острое легочное сердце. Резекция 1/3 и больше легочной ткани может способствовать развитию синдрома гипердинамии правого желудочка, дилатации на этапе декомпенсации хронического легочного сердца, артериальной гипертензии в малом круге кровообращения и развитию легочного сердца с увеличением массы, расширением камер сердца, доминированием гипертрофии и дилатации правого желудочка и правого предсердия, утолщением стенок артерий, сужением их просвета, снижением пропускной способности, увеличением количества поврежденных ендотелиоцитов, венозным полнокровием посткапилярных венул, ухудшением секреторной активности миоэндокринных клеток предсердий, дистрофией, некробиозом кардиомиоциов, эндотелиоцитов, стромальных структур, инфильтративными и склеротическими процессами. При помощи морфометрии установлено, что правосторонняя пульмонектомия в отдаленные сроки после оперативного вмешательства у свиней въетнамской породы и лабораторных белых крыс-самцов способствует к выраженному ремоделированию камер серца, которое сопровождается несбалансированным диспропорциональным увеличением массы и расширением камер сердца. Одновременно происходит выраженная структурная перестройка преимущественно мелких артерий желудочков и предсердий, выраженное ремоделирование сосудов микрогемоциркуляторного русла желудочков сердца и предсердий. При декомпенсации гипертрофированного сердца секреторная активность миоэндокриноцитов снижается. Стадии морфогенеза гипертрофированного миокарда: компенсированное и декомпенсированное легочное сердце характеризируются кардиометрическими параметрами. Наиболее информативными есть показатели, которые отображают несбалансированность и диспропорциональность гипертрофических и гиперпластических процессов на всех уровнях организации сердечной мишци. | ru-RU |
| dc.description | Розвиток легеневого серця викликає ряд компенсаторно-адаптаційних процесів на всіх рівнях структурної організації, які відіграють ключову роль у його декомпенсації. Адекватно оцінити різні фізіологічні процеси, що виникають, можна за допомогою морфометрії, яка найбільш повно об’єктивізує результати морфологічних досліджень, дозволяє логічно інтерпретувати механізми морфогенезу ушкоджених органів, визначити адаптаційні резерви та можливості корегуючих впливів. Незворотні патологічні процеси легеневої тканини часто є показами для резекції легень, яка продовжує залишатись одним з найбільш травматичних оперативних втручань, що супроводжується частими ускладненнями через раптове підвищення опору у малому колі кровообігу, внаслідок зменшення його об’єму. Недостатній розвиток адаптаційно-компенсаторних можливостей міокарда може спричинити гостру недостатність правого шлуночка – гостре легеневе серце. Видалення 1/3 та більше легеневої тканини може призводити до розвитку синдрому гіпердинамії правого шлуночка, дилатації на етапі декомпенсації хронічного легеневого серця, артеріальної гіпертензії у малому колі кровообігу та розвитку легеневого серця, яке характеризується зростанням маси та розширенням камер серця з домінуванням гіпертрофії та дилатації правого шлуночка і правого передсердя, потовщенням стінки артерій, звуженням їх просвіту, зниженням пропускної здатності, зростанням кількості ушкоджених ендотеліоцитів, венозним повнокрів’ям закапілярних венул та венул, погіршенням секреторної активності міоендокринних клітин передсердь, дистрофією, некробіозом кардіоміоцитів, ендотеліоцитів, стромальних структур, інфільтративними та склеротичними процесами. За допомогою морфометрії встановлено, що правостороння пульмонектомія у віддалені строки після оперативного втручання у свиней в’єтнамської породи та лабораторних білих щурів-самців призводить до вираженого ремоделювання камер серця, яке характеризується незбалансованим, диспропорційним зростанням мас та розширенням камер серця. Також у пострезекційному легеневому серці виникає виражена структурна перебудова переважно дрібних артерій шлуночків та передсердь, виражене ремоделювання судин мікрогемоциркуляторного русла шлуночків серця та передсердь. При декомпенсації гіпертрофованого серця секреторна активність міоендокриноцитів знижується. Стадії морфогенезу гіпертрофованого міокарда: компенсоване та декомпенсоване легеневе серце характеризуються кардіометричними параметрами. Найбільш інформативними є показники, які відображають незбалансованість і диспропорційність гіпертрофічних та гіперпластичних процесів на всіх рівнях організації серцевогом’яза. | uk-UA |
| dc.format | application/pdf | |
| dc.language | eng | |
| dc.publisher | Ternopil State Medical University | uk-UA |
| dc.relation | https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/surgery/article/view/8130/7699 | |
| dc.source | Hospital Surgery. Journal named by L.Ya. Kovalchuk; No. 3 (2017); 109-113 | en-US |
| dc.source | Госпитальная хирургия. Журнал имени Л.А. Ковальчука; № 3 (2017); 109-113 | ru-RU |
| dc.source | Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука; № 3 (2017); 109-113 | uk-UA |
| dc.source | 2414-4533 | |
| dc.source | 1681-2778 | |
| dc.source | 10.11603/2414-4533.2017.3 | |
| dc.subject | lung resection | en-US |
| dc.subject | postresection arterial pulmonary hypertension | en-US |
| dc.subject | pulmonary heart disease. | en-US |
| dc.subject | резекция легких | ru-RU |
| dc.subject | пострезекционная артериальная легочная гипертензия | ru-RU |
| dc.subject | легочное сердце. | ru-RU |
| dc.subject | резекція легень | uk-UA |
| dc.subject | пострезекційна артеріальна легенева гіпертензія | uk-UA |
| dc.subject | легеневе серце. | uk-UA |
| dc.title | Morphogenesis of postresection of cor pulmonale | en-US |
| dc.title | Морфогенез пострезекционного легочного сердца | ru-RU |
| dc.title | Морфогенез пострезекційного легеневого серця | uk-UA |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/article | |
| dc.type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion |
Files in this item
| Files | Size | Format | View |
|---|---|---|---|
|
There are no files associated with this item. |
|||