Показати скорочений опис матеріалу

ENDOTHELIAL DISFUNCTION AND ITS CORRECTION IN PATIENTS WITH ACUTE MIOCARDIAL INFARCTION IN COMBINATION WITH NON-ALCOHOLIC STEATOHEPATITIS

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ И ЕЕ КОРРЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА В СОЧЕТАНИИ С НЕАЛКОГОЛЬНЫМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ;
ЕНДОТЕЛІАЛЬНА ДИСФУНКЦІЯ ТА ЇЇ КОРЕКЦІЯ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА В ПОЄДНАННІ З НЕАЛКОГОЛЬНИМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ

dc.creatorTsuhlevich, L. V.
dc.date2019-04-17
dc.date.accessioned2020-02-20T09:23:02Z
dc.date.available2020-02-20T09:23:02Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9873
dc.identifier10.11603/2415-8798.2019.1.9873
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/12777
dc.descriptionThe reason for the development of acute coronary syndrome (ACS) and myocardial infarction (MI) is considered to be the rupture of the atheromatous plaque and the formation of a blood clot in the coronary artery, which causes progressive stenosis. At the same time, the key role and such pathogenetic factors as dislipidemia, systemic low intensity inflammation, peroxide stress and endothelial function disorders, which underlie the violation of energetic metabolism and ischemic damage of cardiomyocytes, are discussed in the last time. The indicated pathogenetic mechanism of development of ACS (MI) provides the possibility of medication influence on these pathological processes of metabolic and cytoprotective therapy. The aim of the study – to improve the existing therapeutic programs of ACS (MI) in combination with non-alcoholic steatohepatitis (NASH) through a differentiated approach of therapy depending on the presence or absence of violations of the functional state of the liver. Materials and methods. The study of 95 patients with acute myocardial infarction, depending on the revealed violations of the functional state of the liver, was divided into 2 groups. The main study group included 53 patients with ACS (MI) in combination with NASH and violations of the functional state of the liver. Control group consisted of 42 patients with acute myocardial infarction (MI) who had not been diagnosed with functional hepatic failure (FHF). 32 patients of the main and 22 from control group received standard treatment of myocardial infarction, according to the Uniform Protocols of the Ministry of Health of Ukraine. Another 21 patients of the main group and 20 from the control group received modified treatment with an additional inclusion of 4.2 g of L-arginine and 2.0 g of L-carnitine (Tivorel) 5 days course intravenously in the solution for infusion of 100 ml once a day. Results and Discussion. In patients with MI who had a violation of the functional state of the liver, the underlying disease proceeded with various complications in 42 (79.2 %): epistenocarditis pericarditis in 21 (39.8 %) (in the control group in 8 (19 %) patients). Rhythm or conduction disturbances, manifested by paroxysmal tachyarrhythmias, transient atrioventricular blockades and blockade of the Gis bundle legs, extrasystolic arrhythmia were found in patients of the main group in 35.5 % (and 21.4 % in the control group). Left ventricular aneurysm was diagnosed in 15.9 % patients of the main group, and only in 4 (9.5 %) patients from control. At the same time there was a violation of the systolic and diastolic function of the left ventricle (more significant with comorbidity, ejection fraction ((EF) = (42.12±1.13) %) than in the control (EF = (48.23±1.16) %), which were closely related to the more pronounced left ventricular remodeling processes in the acute period of myocardial infarction in the patients of the main group. Violations of the functional state of the liver in patients with myocardial infarction at the beginning of treatment were manifested by the presence of a cytolysis syndrome, intrahepatic cholestasis, lipid and protein synthesis. At the same time in patients with ACS (MI) were revealed the significant changes of vascular endothelial function, that were the base for inclusion in complex therapy of patients with comorbid rate of L-arginine and L-carnitine. Complex treatment of patients with myocardial infarction in combination with NASH and violations of the functional state of the liver with the inclusion of L-arginine and L-carnitine contributed to the restoration of energy supply of myocardial contractility, endothelial function of blood vessels, antioxidant protection of the organism and reduction of clinical and laboratory manifestations of cytolytic and cholestatic syndromes, which, at last provided more favorable duration of this comorbid pathology. Conclusions. There are mutual suppressive disorders of central and peripheral hemodynamics, endothelial function of the vessels, violation of lipid-protein synthesis, detoxification, energy-supplying function of the liver in patients with myocardial infarction in combination with non-alcoholic steatohepatitis, that substantially impairs the clinical course of the basic pathological process, further exacerbates systolic and diastolic function of the heart and contributes to more frequent development of complications of ACS (MI). Inclusion in the complex program of treatment of patients with ACS (LM) L-arginine and L-carnitine contributes the restoration of endothelial function of blood vessels, antioxidant protection of an organism and increases energy supply of cardiomyocytes, which is accompanied by improvement of contractile function of the myocardium and reduction of clinical and laboratory manifestations of cytolytic and cholestatic syndromes of these patients.en-US
dc.descriptionПричиной развития острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ) считают разрыв атероматозной бляшки и образование в коронарной артерии тромба, который и вызывает прогрессирующий стеноз. Вместе с тем, в последнее время обсуждают ключевую роль и таких патогенетических факторов, как дислипидемия, системное низкоинтенсивное воспаление, перекисный стресс и нарушение эндотелиальной функции, которые лежат в основе нарушения энергетического метаболизма и ишемического повреждения кардиомиоцитов. Указанный патогенетический механизм развития ОКС (ИМ) предусматривает возможность медикаментозного воздействия на эти патологические процессы метаболической и цитопротективной терапии. Цель исследования – усовершенствовать существующие терапевтические программы ОКС(ИМ) в сочетании с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) путём дифференцированного подхода к терапии в зависимости от наличия или отсутствия нарушений функционального состояния печени. Материалы и методы. В исследование отобрано 95 больных острым инфарктом миокарда, которых в зависимости от выявленных нарушений функционального состояния печени распределили на 2 группы: основную опытную группу составили 53 пациентов с ОКС(ИМ) в сочетании с НАСГ и нарушениями функционального состояния печени; контрольную группу составили 42 больных ОКС(ИМ), у которых не було диагностовано ФНП. 32 больных основной и 22 контрольной групп получали стандартное лечение инфаркта миокарда согласно Унифицированных протоколов МЗ Украины. Еще 21 пациент основной группы и 20 контрольной получали модифицированную терапию с включением 4,2 г L-аргинина и 2,0 г L-карнитина (препарат “Тиворель”, Юрия-Фарм, Украина) в форме раствора для инфузий по 100 мл один раз в сутки 5 дней внутривенно. Результаты исследований и их обсуждение. У больных ИМ с нарушениями функционального состояния печени основное заболевание протекало с различными осложнениями у 42 (79,2 %) лиц: эпистенокардитический перикардит был у 21 (39,8 %) (в контрольной группе – у 8 (19 %) больных); нарушения ритма или проводимости, что проявлялось пароксизмальными тахиаритмиями, транзиторными атриовентрикулярными блокадами и блокадами ножек пучка Гиса, экстрасистолической аритмией были у 35,5 % пациентов основной группы (в контрольной – у 21,4 %); аневризма левого желудочка – у 15,9 % больных, в контрольной – лишь у 4 (9,5 %). Одновременно у больных основной и контрольной групп наблюдали нарушения систолической и диастолической функций левого желудочка (более значимая при коморбидной патологии фракция выброса (ФВ)=(42,12±1,13) %), чем в контрольной (ФВ)=(48,23±1,16) %), что было тесно связано с более выраженными процессами ремоделирования левого желудочка в остром периоде инфаркта миокарда у пациентов основной группы. Нарушения функционального состояния печени у больных ИМ в начале лечения проявлялись наличием синдрома цитолиза, внутрипеченочного холестаза и нарушениями липидного и белкового синтеза. Одновременно выявлено существенные изменения в показателях эндотелиальной функции сосудов у больных ОКС(ИМ), что стало обоснованием для включения в комплексную терапию коморбидных больных L-аргинина и L-карнитина. Комплексная терапия больных ИМ в сочетании с НАСГ и нарушениями функционального состояния печени с включением L-аргинина и L-карнитина содействовала восстановлению энергообеспечения сократимости миокарда, эндотелиальной функции сосудов, антиоксидантной защиты организма и уменьшению клинико-лабораторных проявлений цитолитического и холестатического синдромов, что и обеспечивало более доброкачественное течение данной коморбидной патологии. Выводы. У больных инфарктом миокарда в сочетании с неалкогольным стеатогепатитом развиваются взаимоотяжеляющие нарушения центральной и периферической гемодинамик, эндотелиальной функции сосудов и нарушения липидно-белковосинтезирующей, дезинтоксика­ционной, энергообеспечивающей функций печени, что существенно ухудшает клиническое течение основного патологического процесса, усиливает нарушения систолической и диастолической функции сердца и способствует более частому розвитию осложнений ОКС(ИМ). Включение в комплексную программу терапии больных ОКС(ИМ) L-аргинина и L-карнитина способствует восстановлению эндотелиальной функции сосудов, антиоксидантной защиты организма и повышает энергообеспечение кардиомиоцитов, что сопровождается улучшением сократительной ​​функции миокарда и уменьшением клинико-лабораторных проявлений цитолитического и холестатического синдромов у этих больных.ru-RU
dc.descriptionПричиною розвитку гострого коронарного синдрому (ГКС) та інфаркту міокарда (ІМ) вважають розрив атероматозної бляшки й утворення в коронарній артерії тромбу, який і спричиняє прогресуючий стеноз. Разом із тим, останнім часом обговорюють і такі патогенетичні чинники, як дисліпідемія, системне низькоінтенсивне запалення, пероксидний стрес і порушення ендотеліальної функції, що лежать в основі порушення енергетичного метаболізму та ішемічного ушкодження кардіоміоцитів. Вказаний патогенетичний механізм розвитку ГКС(ІМ) передбачає можливість медикаментозного впливу на ці патологічні процеси метаболічної та цитопротекторної терапії. Мета дослідження – удосконалити існуючі лікувальні програми ГКС(ІМ) у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ) шляхом диференційованого підходу до терапії залежно від наявності або відсутності порушень функціонального стану печінки. Матеріали і методи. У дослідження відібрано 95 хворих на гострий інфаркт міокарда, яких залежно від виявлених порушень функціонального стану печінки, поділили на 2 групи: основну дослідну групу склали 53 пацієнтів із ГКС(ІМ) в поєднанні з НАСГ та порушеннями функціонального стану печінки; контрольну групу – 42 хворих на ГКС(ІМ), у яких не було діагностовано функціональну недостатність печінки (ФНП). 32 пацієнтів основної та 22 контрольної груп отримували стандартне лікування інфаркту міокарда згідно з Уніфікованими протоколами МОЗ України. Ще 21 хворий основної групи та 20 контрольної отримали модифіковане лікування з додатковим включенням 4,2 г L-аргініну та 2,0 г L-карнітину (препарат “Тіворель”, Юрія-Фарм, Україна) в формі розчину для інфузій по 100 мл один раз на добу курсом 5 днів внутрішньовенно. Результати досліджень та їх обговорення. У хворих на ІМ із порушеннями функціонального стану печінки основне захворювання перебігало з різними ускладненнями у 42 осіб (79,2 %): епістенокардитичний перикардит був у 21 (39,8 %) (в конт­рольній групі – у 8 (19 %) хворих); порушення ритму або провідності, що проявлялися пароксизмальними тахіаритміями, транзиторними атріовентрикулярними блокадами і блокадами ніжок пучка Гіса, екстрасистолічною аритмією наявні у  35,5 % пацієнтів основної групи (в контрольній – у 21,4 %); аневризма лівого шлуночка – у 15,9 % хворих, в контрольній – лише у 4 (9,5 %). Одночасно у хворих основної та контрольної груп спостерігали порушення систолічної та діастолічної функцій лівого шлуночка (більш значна при коморбідній патології фракція викиду (ФВ)=(42,12±1,13) %), ніж в контрольній (ФВ)=(48,23±1,16) %), що були тісно пов’язані з більш вираженими процеси ремоделювання лівого шлуночка в гострому періоді інфаркту міокарда у пацієнтів основної групи. Порушення функціонального стану печінки у хворих на ІМ на початку лікування проявлялися наявністю синдрому цитолізу, внутрішньопечінкового холестазу та порушеннями ліпідного та білкового синтезу. Одночасно виявлено суттєві зміни у показниках ендотеліальної функції судин у хворих на ГКС(ІМ), що стало обґрунтуванням для включення в комплексну терапію коморбідних хворих курсу L-аргініну та L-карнітину. Комплексне лікування хворих на ІМ в поєднанні з НАСГ і порушеннями функціонального стану печінки із включеням L-аргініну та L-карнітину сприяло відновленню енергозабезпечення скоротливості міокарда, ендотеліальної функції судин, антиоксидантного захисту організму та зменшенню клініко-лабораторних проявів цитолітичного і холестатичного синдромів, що в результаті забезпечувало більш сприятливий перебіг даної коморбідної патології. Висновки. У хворих на інфаркт міокарда в поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом виникають взаємообтяжувальні порушення центральної та периферичної гемодинамік, ендотеліальної функції судин та порушення ліпідно-білковосинтезуючої, дезінтоксика­ційної, енергозабезпечувальної функцій печінки, що суттєво погіршує клінічний перебіг основного патологічного процесу, додатково посилює порушення систолічної і діастолічної функцій серця та сприяє більш частому розвитку ускладнень ГКС(ІМ). Включення в комплексну програму лікування хворих на ГКС(ІМ) L-аргініну та L-карнітину сприяє відновленню ендотелальної функції судин, антиоксидантного захисту організму та підвищує енергозабезпеченість кардіоміоцитів, що супроводжується покращенням скоротливої ​​функції міокарда і зменшенням клініко-лабораторних проявів цитолітичного і холестатичного синдромів у цих хворих.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевськогоuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9873/9690
dc.sourceBulletin of Scientific Research; No. 1 (2019); 39-44en-US
dc.sourceВестник научных исследований; № 1 (2019); 39-44ru-RU
dc.sourceВісник наукових досліджень; № 1 (2019); 39-44uk-UA
dc.source2415-8798
dc.source1681-276X
dc.source10.11603/2415-8798.2019.1
dc.subjectmyocardial infarctionen-US
dc.subjectnon-alcoholic steatohepatitisen-US
dc.subjectendothelial dysfunctionen-US
dc.subjectL-arginineen-US
dc.subjectL-carnitineen-US
dc.subjectинфаркт миокардаru-RU
dc.subjectнеалкогольный стеатогепатитru-RU
dc.subjectэндотелиальная дисфункцияru-RU
dc.subjectL-аргининru-RU
dc.subjectL-карнитинru-RU
dc.subjectінфаркт міокардаuk-UA
dc.subjectнеалкогольний стеатогепатитuk-UA
dc.subjectендотеліальна дисфункціяuk-UA
dc.subjectL-аргінінuk-UA
dc.subjectL-карнітинuk-UA
dc.titleENDOTHELIAL DISFUNCTION AND ITS CORRECTION IN PATIENTS WITH ACUTE MIOCARDIAL INFARCTION IN COMBINATION WITH NON-ALCOHOLIC STEATOHEPATITISen-US
dc.titleЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ И ЕЕ КОРРЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА В СОЧЕТАНИИ С НЕАЛКОГОЛЬНЫМ СТЕАТОГЕПАТИТОМru-RU
dc.titleЕНДОТЕЛІАЛЬНА ДИСФУНКЦІЯ ТА ЇЇ КОРЕКЦІЯ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА В ПОЄДНАННІ З НЕАЛКОГОЛЬНИМ СТЕАТОГЕПАТИТОМuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу