Show simple item record

CYTOKINE MECHANISMS FOR EARLY PERIOD OF EXPERIMENTAL BACTERIAL-IMMUNE PERIODONTITIS DEVELOPMENT

ЦИТОКИНОВЫЕ МЕХАНИЗМЫ В РАННИЙ ПЕРИОД РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО БАКТЕРИАЛЬНОЙ-ИММУННОГО ПАРОДОНТИТА;
ЦИТОКІНОВІ МЕХАНІЗМИ В РАННЬОМУ ПЕРІОДІ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО БАКТЕРІАЛЬНО-ІМУННОГО ПАРОДОНТИТУ

dc.creatorDemkovych, A. Ye.
dc.creatorBondarenko, Yu. I.
dc.creatorYuriyiv, K. Ye.
dc.date2018-10-18
dc.date.accessioned2020-02-20T09:19:01Z
dc.date.available2020-02-20T09:19:01Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9415
dc.identifier10.11603/2415-8798.2018.3.9415
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/12733
dc.descriptionThe article presents the results of research on the parameters of cytokine profile as mediator of immune defense, which was determined by the level of proinflammatory and anti-inflammatory cytokines in blood serum of intact animals and on the 7th day of the experimental bacterial-immune periodontitis development. Attention is drawn to the characteristic change in the indicators of the cytokine link of immunity at the early stage of the development of the experimental periodontitis. Based on these results, it was proved that the formation of the pathological process in the periodontal complex is accompanied by an imbalance in the system of cytokinogenesis for the early period of the inflammatory reaction development, indicating their modulating role in the regulation of the immune-inflammatory response in this modeled pathological process. The aim of the study – to determine pathogenetic role of cytokinogenesis for early stages of the experimental bacterial-immune periodontitis development. Materials and Methods. The investigations was performed with use of white, non-breeding, clinically healthy male rats 150–200 g  of weight in conditions of vivarium. Experimental animals were randomly selected and divided into two experimental groups: the group 1 – intact animals, control; the group 2 – animals with an experimental periodontitis on the 7th day. Experimental bacterial-immune periodontitis in experimental animals was caused by introducing into the tissue of the periodontal complex a mixture of microorga­nisms diluted with egg protein [10]. In order to strengthen the immune response, an injection into the rat's foot of the full Freund's adjuvant was performed at the same time. For further research the blood serum was selected, in that was determined the content of tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin-1 beta (IL-1β), interleukin-4 (IL-4), interleukin-10 (IL-10). Conclusion. Formation of experimental periodontitis is accompanied by a complex of pathological changes characterized by reliable progressive increase of proinflammatory cytokines for the early stage of inflammatory reaction development, that prove participation of TNF-α and IL-1β in the periodontal diseases pathogenesis.en-US
dc.descriptionВ статье приведены результаты исследований показателей цитокинового профиля в качестве посредника иммунной защиты, которые определяли по уровню провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови интактных животных и на 7-е сутки развития экспериментального бактериально-иммунного пародонтита. Обращают внимание на характерное изменение показателей цитокинового звена иммунитета на раннем этапе развития экспериментального пародонтита. В частности в период острых проявлений воспалительной реакции на 7-е сутки исследования происходило повышение в сыворотке крови концентрации IL-1β и THF-α, а содержание IL-10, IL-4 при данных условиях уменьшался. При этом соотношение про- и противовоспалительных цитокинов (IL-1β/IL-10), как важный показатель иммунной реакции, значительно повышался. На основании данных результатов было доказано, что формирование патологического процесса в пародонтальном комплексе сопровождается дисбалансом в системе цитокиногенеза уже на ранних этапах развития воспалительной реакции, что свидетельствует об их модулирующий роли в регуляции иммунно-воспалительного ответа при данном моделируемом патологическом процессе. Цель исследования – определить патогенетическую роль цитокиногенеза на ранних стадиях экспериментального развития бактериально-иммунного пародонтита. Материалы и методы. Исследования проводились с использованием белых клинически здоровых крыс-самцов весом тела 150–200 г в условиях вивария. Экспериментальных животных отобрали и разделили на две экспериментальные группы: первая группа – здоровые крысы, контроль; вторая группа – животные с экспериментальным периодонтитом на 7-й день. Результаты исследований и их обсуждение. Экспериментальный бактериально-иммунный пародонтит у опытных животных был вызван введением в ткань комплекса пародонта смеси микроорганизмов, разбавленных яичным белком. Чтобы укрепить иммунный ответ, одновременно проводили инъекцию в лапу крысы адъюванта Фрейнда. Исследовали сыворотку крови, в которой определяли содержание фактора некроза опухоли альфа (TNF-α), интерлейкина-1-бета (IL-1β), интерлейкина-4 (IL-4), интерлейкина-10 (IL-10). Выводы. Формирование экспериментального пародонтита сопровождается комплексом патологических изменений, характеризующихся надежным прогрессирующим ростом провоспалительных цитокинов на ранней стадии развития воспалительных реакций, подтверждающий участие TNF-α и IL-1β в патогенезе заболеваний пародонта.ru-RU
dc.descriptionУ статті наведено результати досліджень показників цитокінового профілю як посередника імунного захисту, що визначали за рівнем прозапальних та протизапальних цитокінів у сироватці крові інтактних тварин та на 7-му добу розвитку експериментального бактеріально-імунного пародонтиту. Звертають увагу на характерну зміну показників цитокінової ланки імунітету на ранньому етапі розвитку експериментального пародонтиту. Зокрема, у період гострих проявів запальної реакції на 7-му добу дослідження відбувалося підвищення у сироватці крові концентрації IL-1β та THF-α, а вміст IL-10, IL-4 за даних умов зменшувався. При цьому співвідношення про- та протизапальних цитокінів (IL-1β/IL-10), як важливий показник імунної реакції, значно підвищувався. На підставі даних результатів було доведено, що формування патологічного процесу в пародонтальному комплексі супроводжується дисбалансом у системі цитокіногенезу вже в ранній період розвитку запальної реакції, що свідчить про їх модулювальну роль у регуляції імунно-запальної відповіді при даному модельованому патологічному процесі. Мета дослідження – визначити патогенетичну роль цитокіногенезу на ранніх стадіях експериментального розвитку бактеріально-імунного пародонтиту. Матеріали і методи. Дослідження проводили з використанням білих клінічно здорових щурів-самців масою тіла 150–200 г в умовах віварію. Експериментальних тварин відібрали та поділили на дві експериментальні групи: перша група – здорові тварини, контроль; друга група – тварини з експериментальним періодонтитом на 7-й день. Результати досліджень та їх обговорення. Експериментальний бактеріально-імунний пародонтит у дослідних тварин викликали введенням у тканину комплексу пародонта суміші мікроорганізмів, розбавлених яєчним білком. Щоб зміцнити імунну відповідь, одночасно проводили ін’єкцію у кінцівку щура ад’юванта Фрейнда. Досліджували сироватку крові, в якій визначали вміст фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α), інтерлейкіну-1 бета (IL-1β), інтерлейкіну-4 (IL-4), інтерлейкіну-10 (IL-10). Висновки. Формування експериментального пародонтиту супроводжується комплексом патологічних змін, що характеризуються надійним прогресуючим зростанням прозапальних цитокінів на ранній стадії розвитку запальних реакцій, що підтверджує участь TNF-α та IL-1β у патогенезі захворювань пародонта.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевськогоuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9415/9218
dc.rightsАвторське право (c) 2018 Вісник наукових дослідженьuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0uk-UA
dc.sourceBulletin of Scientific Research; No. 3 (2018); 130-133en-US
dc.sourceВестник научных исследований; № 3 (2018); 130-133ru-RU
dc.sourceВісник наукових досліджень; № 3 (2018); 130-133uk-UA
dc.source2415-8798
dc.source1681-276X
dc.source10.11603/2415-8798.2018.3
dc.subjectbacterial-immune periodontitisen-US
dc.subjectimmune systemen-US
dc.subjectinflammationen-US
dc.subjectinflammatory cytokinesen-US
dc.subjectanti-inflammatory cytokinesen-US
dc.subjectбактериально-иммунный пародонтитru-RU
dc.subjectиммунная системаru-RU
dc.subjectвоспалениеru-RU
dc.subjectвоспалительные цитокиныru-RU
dc.subjectпротивовоспалительные цитокиныru-RU
dc.subjectбактеріально-імунний пародонтитuk-UA
dc.subjectімунна системаuk-UA
dc.subjectзапаленняuk-UA
dc.subjectзапальні цитокіниuk-UA
dc.subjectпротизапальні цитокіниuk-UA
dc.titleCYTOKINE MECHANISMS FOR EARLY PERIOD OF EXPERIMENTAL BACTERIAL-IMMUNE PERIODONTITIS DEVELOPMENTen-US
dc.titleЦИТОКИНОВЫЕ МЕХАНИЗМЫ В РАННИЙ ПЕРИОД РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО БАКТЕРИАЛЬНОЙ-ИММУННОГО ПАРОДОНТИТАru-RU
dc.titleЦИТОКІНОВІ МЕХАНІЗМИ В РАННЬОМУ ПЕРІОДІ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО БАКТЕРІАЛЬНО-ІМУННОГО ПАРОДОНТИТУuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record