Show simple item record

CLINICAL-BIOCHEMICAL CHANGES OF RAT'S BLOOD WITH MODELED GALACTOSAMINE HEPATITIS ON THE BACKGROUND OF MERCAZOLILUM-INDUCED HYPOTHERAPY

КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ КРЫС С МОДЕЛИРУЕМЫМ ГАЛАКТОЗАМИНОВЫМ ГЕПАТИТОМ НА ФОНЕ МЕРКАЗОЛИЛИНДУЦИРОВАННОГО ГИПОТИРЕОЗА;
КЛІНІКО-БІОХІМІЧНІ ЗМІНИ КРОВІ ЩУРІВ ІЗ МОДЕЛЬОВАНИМ ГАЛАКТОЗАМІНОВИМ ГЕПАТИТОМ НА ТЛІ МЕРКАЗОЛІЛІНДУКОВАНОГО ГІПОТИРЕОЗУ

dc.creatorZarichna, O. Y.
dc.creatorKlishch, I. M.
dc.date2018-10-12
dc.date.accessioned2020-02-20T09:18:59Z
dc.date.available2020-02-20T09:18:59Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9382
dc.identifier10.11603/2415-8798.2018.3.9382
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/12725
dc.descriptionToday, thyroid disease in its prevalence occupies one of the first places among endocrine pathologies in many countries. Thyroid hormones regulate the level of basal metabolism of all cells, including hepatocytes, which affects the functioning of the liver, and the liver, in turn, metabolizes thyroid stimulating hormone (TSH). Disorders of thyroid function may lead to changes in liver function, and in liver disease, there may be a deviation in the metabolism of TSH. The liver has a central role in the dehydration of TSH with the formation of their active or inactivated forms. The deficiency of thyroid hormones in the body leads to a violation of the water-electrolyte, protein, lipid, carbohydrate metabolism, causing morpho-functional and biochemical changes in various organs and systems. The aim of the study – to learn the dynamics of changes in biochemical parameters in the blood and liver tissue of rats with acute hepatitis against mercazolilum-induced hypothyroidism. Materials and Methods. In this paper, a study is made of the dynamics of changes in biochemical parameters in blood and liver tissue of rats with acute hepatitis against the background of mercazolilum-induced hypothyroidism. Proceeding from this, hypothyroidism was simulated by daily administration of per os by means of a special probe of pharmacopeial thyreostatics of mercazolilum. Control was performed on the level of thyroxine, triiodothyronine and thyroid stimulating hormone, as well as the weight of animals and their motor activity. The comparison group included animals that Mercazolil was not administered. Influence of hypothyroidism on the course of inflammatory process in the liver was studied on the model of galactosamine hepatitis, which was induced by intraperitoneal administration to the experimental animals of galactosamine. In the 1 st and 7 th day after the modeling of hepatitis, the rats were decapitated under thiopental anesthesia. Results and Discussion. In the experiment on rats, the peculiarities of the dynamics of biochemical parameters in the blood and liver homogenate were studied in the case of simulated galactosamine hepatitis against the background of hypothyroidism. It was found that toxic liver damage in rats is accompanied by the activation of the systemic response of the local inflammatory reaction, an increase in the content of active neutrophils in the peripheral blood caused by the intensification of nonspecific factors of immune defense, reduction of reserve parameters and biochemical parameters of the thiol-disulphide system. Conclusions. In rats with simulated hypothyroidism, there was a decrease in the indicators of the glutathione chain of the thiol-disulfide system, namely glutathione peroxidase (GP), glutathione reductase (GR) and indicators of reductive glutathione. Also, there was found an increased score of CNST and INF. In acute galactosamine hepatitis, a decrease in the indicators of the glutathione chain of the thiol-disulfide system, namely, glutathione peroxidase (GP), glutathione reductase (GR) and reductive glutathione, has been found, and an increased score for cHCNT and hNST has been found. In experimental galactosamine hepatitis on the background of hypothyroidism, we observed similar changes.en-US
dc.descriptionНа сьогодні захворювання щитоподібної залози (ЩЗ) за своєю поширеністю займають одне з перших місць серед ендокринних патологій у багатьох країнах. Гормони ЩЗ регулюють рівень базального метаболізму усіх клітин, включаючи гепатоцити, що позначається на функціонуванні печінки, а печінка, у свою чергу, метаболізує тиреотропний гормон (ТГ). Порушення функції ЩЗ можуть призводити до змін функцій печінки, а при захворюваннях печінки можуть виникати відхилення в метаболізмі ТГ. Печінці належить центральна роль у дейодуванні ТГ з утворенням їх активних або інактивованих форм. Дефіцит гормонів ЩЗ в організмі призводить до порушення водно-електролітного, білкового, ліпідного, вуглеводного обмінів, спричиняючи морфофункціональні та біохімічні зміни в різних органах і системах. Мета дослідження – вивчити динаміку змін біохімічних показників у крові та тканині печінки щурів із гострим гепатитом на тлі мерказоліліндукованого гіпотиреозу. Матеріали і методи. У даній роботі представлено дослідження динаміки змін біохімічних показників у крові та тканині печінки щурів із гострим гепатитом на тлі мерказоліліндукованого гіпотиреозу. Виходячи з цього, гіпотиреоз моделювали щоденним введенням per os за допомогою спеціального зонда фармакопейного тиреостатика мерказолілу. Контроль здійснювали за рівнем тироксину, трийодтироніну і тиреотропного гормону, а також за масою тварин і їх руховою активністю. Групу порівняння склали тварини, яким мерказоліл не вводили. Вплив гіпотиреозу на перебіг запального процесу в печінці вивчали на моделі галактозамінового гепатиту, який викликали шляхом внутрішньочеревного уведення піддослідним тваринам галактозаміну. Через 1-шу і 7-му доби після моделювання гепатиту щурів декапітували під тіопенталовим наркозом. Результати досліджень та їх обговорення. В експерименті на щурах вивчено особливості динаміки біохімічних показників у крові й гомогенаті печінки за умови модельованого галактозамінового гепатиту на тлі гіпотиреозу. При цьому встановлено, що токсичне ушкодження печінки в щурів супроводжується активацією системної відповіді місцевої запальної реакції, збільшенням вмісту активних нейтрофілів у периферійній крові, спричиненої інтенсифікацією неспецифічних факторів імунного захисту, зменшення показників резерву та біохімічних показників тіол-дисульфідної системи. Висновки. У щурів із модельованим гіпотиреозом зафіксовано зменшення показників глутатіонового ланцюга тіол-дисульфідної системи, а саме, глутатіонпероксидази (ГП), глутатіонредуктази (ГР) та поканика відновленого глутатіону. Також виявлено підвищеня покаників сНСТ й іНСТ. За умови гострого галактозамінового гепатиту встановлено зменшення показників глутатіонового ланцюга тіол-дисульфідної системи, а саме, глутатіонпероксидази (ГП), глутатіонредуктази (ГР) та відновленого глутатіону і виявлено підвищеня покаників сНСТ і іНСТ. За умови експериментального галактозамінового гепатиту на тлі гіпотиреозу ми спостерігали аналогічні зміни.ru-RU
dc.descriptionНа сегодняшний день заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают одно из первых мест среди эндокринных патологий во многих странах. Гормоны щитовидной железы регулируют уровень базального метаболизма всех клеток, включая гепатоциты, что сказывается на функционировании печени, а печень, в свою очередь, метаболизируется тиреотропный гормон (ТГ). Нарушение функции щитовидной железы могут приводить к изменениям функции печени, а при заболеваниях печени могут возникать отклонения в метаболизме ТГ. Печени принадлежит центральная роль в дейодировании ТГ с образованием их активных или инактивированных форм. Дефицит гормонов щитовидной железы в организме приводит к нарушению водно-электролитного, белкового, липидного, углеводного обменов, вызывая морфофункциональные и биохимические изменения в различных органах и системах. Цель исследования – изучить динамику изменений биохимических показателей в крови и ткани печени крыс с острым гепатитом на фоне мерказолилиндуцированного гипотиреоза. Материалы и методы. В данной работе представлено исследование динамики изменений биохимических показателей в крови и ткани печени крыс с острым гепатитом на фоне мерказолилиндуцированного гипотиреоза. Исходя из этого, гипотиреоз моделировали ежедневным введением per os с помощью специального зонда фармакопейного тиреостатика мерказолила. Контроль осуществляли по уровню тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона, а также по массе животных и их двигательной активностью. В группу сравнения входили животные, которым мерказолил не вводили. Влияние гипотиреоза на течение воспалительного процесса в печени изучали на модели галактозаминового гепатита, который вызвали путем внутрибрюшного введения подопытным животным галактозамина. Через первый и седьмой день после моделирования гепатита крыс декапитировали под тиопенталовым наркозом. Результаты исследований и их обсуждение. В эксперименте на крысах изучены особенности динамики биохимических показателей в крови и гомогенате печени при моделируемом галактозаминовым гепатитом на фоне гипотиреоза. При этом установлено, что токсическое повреждение печени у крыс сопровождается активацией системного ответа местной воспалительной реакции, увеличением содержания активных нейтрофилов в периферической крови, вызванной интенсификацией неспецифических факторов иммунной защиты, уменьшение показателей резерва и биохимических показателей тиол-дисульфидной системы. Выводы. У крыс с моделируемым гипотиреозом зафиксировано уменьшение показателей глутатионовой цепи тиол-ди­сульфидной системы, а именно, глутатионпероксидазы (ГП), глутатионредуктазы (ГР) и показателей восстановительного глутатиона. Также обнаружено повышенное показателей сНСТ и іНСТ. При остром галактозаминовом гепатите установлено уменьшение показателей глутатионовой цепи тиол-дисульфидной системы, а именно, глутатионпероксидазы (ГП), глутатионредуктазы (ГР) и восстановительного глутатиона и обнаружено повышенное показателей сНСТ и іНСТ. При экспериментальном галактозаминовом гепатите на фоне гипотиреоза мы наблюдали аналогичные изменения.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевськогоuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9382/9214
dc.rightsАвторське право (c) 2018 Вісник наукових дослідженьuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0uk-UA
dc.sourceBulletin of Scientific Research; No. 3 (2018); 110-113en-US
dc.sourceВестник научных исследований; № 3 (2018); 110-113ru-RU
dc.sourceВісник наукових досліджень; № 3 (2018); 110-113uk-UA
dc.source2415-8798
dc.source1681-276X
dc.source10.11603/2415-8798.2018.3
dc.subjecthypothyroidismen-US
dc.subjectgalactosamine hepatitisen-US
dc.subjectthiol-disulphide compoundsen-US
dc.subjectglutathione peroxidaseen-US
dc.subjectglutathione reductaseen-US
dc.subjectreduced glutathioneen-US
dc.subjectneutrophilsen-US
dc.subjectгипотиреозru-RU
dc.subjectгалактозаминовый гепатитru-RU
dc.subjectтиол-дисульфидные соединенияru-RU
dc.subjectглутатионпероксидазаru-RU
dc.subjectвосстановленный глутатионru-RU
dc.subjectнейтрофилыru-RU
dc.subjectгіпотиреозuk-UA
dc.subjectгалактозаміновий гепатитuk-UA
dc.subjectтіол-дисульфідні сполукиuk-UA
dc.subjectглутатіонпероксидазаuk-UA
dc.subjectглутатіонредуктазаuk-UA
dc.subjectвідновлений глутатіонuk-UA
dc.subjectнейтрофілиuk-UA
dc.titleCLINICAL-BIOCHEMICAL CHANGES OF RAT'S BLOOD WITH MODELED GALACTOSAMINE HEPATITIS ON THE BACKGROUND OF MERCAZOLILUM-INDUCED HYPOTHERAPYen-US
dc.titleКЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ КРЫС С МОДЕЛИРУЕМЫМ ГАЛАКТОЗАМИНОВЫМ ГЕПАТИТОМ НА ФОНЕ МЕРКАЗОЛИЛИНДУЦИРОВАННОГО ГИПОТИРЕОЗАru-RU
dc.titleКЛІНІКО-БІОХІМІЧНІ ЗМІНИ КРОВІ ЩУРІВ ІЗ МОДЕЛЬОВАНИМ ГАЛАКТОЗАМІНОВИМ ГЕПАТИТОМ НА ТЛІ МЕРКАЗОЛІЛІНДУКОВАНОГО ГІПОТИРЕОЗУuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Files in this item

FilesSizeFormatView

There are no files associated with this item.

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record