Показати скорочений опис матеріалу

СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МЫШЦ ЗАДНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ КРЫС ПРИ ОСТРОЙ ИШЕМИИ;
СТРУКТУРНІ ЗМІНИ М’ЯЗІВ ЗАДНІХ КІНЦІВОК ЩУРІВ ПРИ ГОСТРІЙ ІШЕМІЇ

dc.creatorVeresiuk, T. O.
dc.creatorTeleviak, A. T.
dc.creatorSelskyy, P. R.
dc.date2018-04-28
dc.date.accessioned2020-02-20T09:14:35Z
dc.date.available2020-02-20T09:14:35Z
dc.identifierhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/8690
dc.identifier10.11603/2415-8798.2018.1.8690
dc.identifier.urihttps://repository.tdmu.edu.ua/handle/123456789/12655
dc.descriptionAcute limb ischemia occurs as a result of obturation of the lumen of large arteries due to acute thrombosis or embolism, as well as impaired of vascular patency, caused by trauma or compression (including the use of hemostatic tourniquets). In case of elimination of the acute ischemia and restoration of arterial blood supply to the affected limb arises a multifactorial lesion of tissues both ischemic and distant from the site of damage, known as the reperfusion-ischemic syndrome.The aim of the study – to establish the manifestations of structural changes in muscle fibers and the microcirculatory bed of the skeletal muscles of the hind limbs of rats in case of acute ischemia caused by the application of an arterial tourniquet.Materials and Methods. The histological and morphometric study the tissues of the four-head muscles of the hind limbs of 60 rats under condition of experimental acute ischemia was performed. There were 11 intact animals in the control group. Acute ischemia was caused by application of SWAT (Stretch–Wrap–And–Tuck) rubber bands on the hind limbs of animals, 5–6 mm width, at the inguinal fold level within 2 hours under thiopental anesthesia. During the experiment, all the animals were divided into 5 study groups of 12 rats in each group. The model of the early postischemic period was represented by groups of animals with reperfusion changes on the 1st, 2nd hour and 1st day after removal of the tourniquet, and model of the late postischemic period on the 7th and 14th days respectively. The histological examination was carried out according to standard methods. The surface layers of the four-headed muscle of the hind limb of rats were studied in the middle third of the thigh below the overlapping area of tourniquet. Morphometric examination was determined by the following parameters: the mean diameter of muscle fibers, the mean cross-sectional area of muscle fibers, the average diameter and the area of nuclei of muscle fibers. Quantitative indicators were processed statistically.Results and Discussion. All-round analysis of the obtained data revealed that the pathological changes in muscle tissue were aroused in the early period of the postischemic lesions and increased to the end of the 1st day. Histological examination revealed the following changes in the muscle tissue: disorganization of the structural components of the muscle cells, reduction of the striation, friability, fluffiness and rupture of the muscle fibers, violation of their sinuosity, nonlinear arrangement of the nuclei, appearance of the detached necrotic regions and location of the nuclei in the intercellular space. The most significant edema of the muscle tissue occurred on the 1st day in the third group of rats ((41.73±0.39) μm). The average diameter of the muscle fibers in this group was exceeded by 3.37 % the corresponding index ((40.37±0.54) μm) of the control group (P˂0.05). The average area of the nuclei of the muscle fibers ((64.03±0.08) μm) in the third group was only slightly higher than the corresponding value ((63.95±0.07) μm) of the control group (P<0.05). The detected decreasing in the nuclearytoplasmic ratio in the second (0.047±0.001) and the third (0.047±0.001) groups of rats compared with the corresponding indicator of the control group (0.050±0.001) (p˂0.05) may indicate the decreasing in the cellular nuclear activity in the result of ischemic injury.Conclusions. The results of remodeling of the muscle fibers and the blood vessels of the microcirculatory bed confirm the development of ischemic-reperfusion syndrome in experimental animals. In study of the skeletal muscles of the hind limbs of the white rats after acute ischemia caused by the application of the tourniquet, it was found that the remodeling of the muscle fibers was mainly manifested by edema, homogenization of sarcoplasm, violation of linear arrangement of nuclei in the myocytes and leukocyte infiltration of endoand perimizia, myolysis with the destruction of the sarcolemma and the release of nuclei into the intercellular space. The reactive lesions were developed in the microvessels of all segments and maximally expressed by the end of the 1st day.en-US
dc.descriptionОстрая ишемия конечности возникает в результате обтурации просвета крупных артерий вследствие острого тромбоза или эмболии, а также нарушения проходимости сосудов, вызванного их травмами или сжатием (включая применение кровеостанавливающих турникетов). В случае ликвидации острой ишемии и восстановлении артериального кровеснабжения пораженной конечности возникает мультифакторное поражение ишемизированных и отдаленных от места повреждения тканей, носящее название реперфузионно-ишемического синдрома.Цель исследования – установить проявления структурных изменений мышечных волокон и микроциркуляторного русла скелетных мышц задних конечностей крыс при острой ишемии, вызванной наложением артериального турникета.Материалы и методы. Было проведено гистологическое и морфометрическое исследование тканей четырехглавых мышц задних конечностей 60 крыс в условиях экспериментальной острой ишемии. В контрольной группе было 11 интактных животных. Острую ишемию вызывали путем наложения резиновых жгутов SWAT (Stretch–Wrap–And–Tuck) на задние конечности животных шириной 5–6 мм на уровне паховой складки в течение 2 ч под тиопенталовым обезболиванием. Во время эксперимента животные были разделены на 5 исследуемых групп по 12 крыс в каждой группе. Модель раннего постишемического периода была представлена группами животных с реперфузионными изменениями на 1; 2 ч и 1 день после снятия турникета, а модель позднего постишемического периода – на 7 и 14 сутки после снятия турникета. Гистологическое исследование проводилось по общепринятым методикам. Исследовались поверхностные слои четырехглавой мышцы задней конечности крыс в средней трети бедра ниже участка наложения жгута. При морфометрическом исследовании определялись следующие показатели: средний диаметр мышечных волокон, средняя площадь поперечного сечения мышечных волокон, средние диаметр и площадь ядер мышечных волокон. Количественные показатели обрабатывались статистически.Результаты исследований и их обсуждение. Результаты анализа полученных данных установили, что патологические изменения мышечной ткани возникали уже в ранний период постишемического поражения и нарастали к концу 1 суток. При гистологическом исследовании наблюдались следующие изменения тканей мышц: дезорганизация структурных компонентов мышечных клеток, уменьшение исчерченности, разрыхленность, розволокненность и разрывы мышечных волокон, нарушение их извилистости, нелинейное расположение ядер, появление отдельных некротических очагов и расположение ядер в межклеточном пространстве. Наиболее значительный отек мышечной ткани имел место в первые сутки в третьей группе крыс ((41,73±0,39) мкм). Средний диаметр мышечных волокон в этой группе превышал на 3,37 % соответствующий показатель ((40,37±0,54) мкм) контрольной группы (p<0,05). Средняя площадь ядер мышечных волокон (64,03±0,08) мкм) в третьей группе лишь незначительно превышала соответствующий показатель ((63,95±0,07) мкм) группы контроля (p>0,05). Обнаружено уменьшение показателя ядерно-цитоплазматического соотношения во второй (0,047±0,001) и третий (0,047±0,001) группах крыс по сравнению с соответствующим показателем группы контроля (0,050 ± 0,001) (p<0,05), что может свидетельствовать об уменьшении ядерной активности клеток в результате их ишемического повреждения.Выводы. Результаты ремоделирования мышечных волокон и сосудов микроциркуляторного русла подтверждают развитие у подопытных животных ишемическо-реперфузионного синдрома. При исследовании скелетной мускулатуры задних конечностей белых крыс после острой ишемии, вызванной наложением турникета, установлено, что ремоделирование мышечных волокон проявлялось в основном отеком, гомогенизацией саркоплазмы, нарушением линейного расположения ядер в миоцитах и лейкоцитарной инфильтрацией эндо- и перимизия, миолиз с разрушением сарколеммы и выходом ядер в межклеточное пространство. Реактивные нарушения развивались в микрососудах всех сегментов и были максимально выраженными к концу первых суток.ru-RU
dc.descriptionГостра ішемія кінцівки виникає унаслідок обтурації просвіту великих артерій при гострому тромбозі чи емболії, а також порушенні прохідності судин, спричинене їх травмами чи стисненням (включаючи накладання кровоспинних турнікетів). У випадку ліквідації гострої ішемії і відновленні артеріального кровопостачання ураженої кінцівки виникає мультифакторне ураження ішемізованих та віддалених від місця ушкодження тканин, що носить назву реперфузійно-ішемічного синдрому.Мета дослідження – встановити прояви структурних змін м’язових волокон та мікроциркуляторного русла скелетних м’язів задніх кінцівок щурів при гострій ішемії, спричиненій накладанням артеріального турнікета.Матеріали і методи. Проведено гістологічне та морфометричне дослідження тканин чотириголових м’язів задніх кінцівок 60 щурів за умов експериментальної гострої ішемії. У контрольній групі було 11 інтактних тварин. Гостру ішемію викликали шляхом накладання гумових джгутів SWAT (Stretch–Wrap–And–Tuck) на задні кінцівки тварин шириною 5–6 мм на рівні пахвинної складки протягом 2 год під тіопенталовим знеболюванням. Під час експерименту тварин поділили на 5 груп дослідження по 12 щурів у кожній групі. Модель раннього постішемічного періоду було представлено групами тварин із реперфузійними змінами на 1, 2 год та 1 добу після зняття турнікета, а модель пізнього постішемічного періоду − на 7 та 14 доби після зняття турнікету. Гістологічне дослідження проводили за загальноприйнятими методиками. Досліджували поверхневі шари чотириголового м’яза задньої кінцівки щура у середній третині стегна нижче ділянки накладання джгута. При морфометричному дослідженні визначали такі показники: пересічні діаметр м’язових волокон, площа поперечного перерізу м’язових волокон, діаметр та площа ядер м’язових волокон. Кількісні показники обробляли статистично.Результати досліджень та їх обговорення. Результати всестороннього аналізу отриманих даних показали, що патологічні зміни м’язової тканини виникали вже в ранній період постішемічного ураження та наростали до кінця 1 доби. При гістологічному дослідженні спостерігали наступні зміни тканин м’язів: дезорганізацію структурних компонентів м’язових клітин, зменшення посмугованості, розрихленість, розволокненість та розриви м’язових волокон, порушення їх звивистості, нелінійне розміщення ядер, поява окремих некротичних ділянок та розташування ядер у міжклітинному просторі. Найзначніший набряк м’язової тканини мав місце на 1 добу в третій групі щурів ((41,73±0,39) мкм). Пересічний діаметр м’язових волокон у цій групі перевищував на 3,37 % відповідний показник ((40,37±0,54) мкм) контрольної групи (р<0,05). Пересічна площа ядер м’язових волокон (64,03±0,08) мкм) у третій групі лише незначно перевищувала відповідний показник ((63,95±0,07) мкм) групи контролю (р>0,05). Виявлене зменшення показника ядерно-цитоплазматичного співвідношення у другій (0,047±0,001) та третій (0,047±0,001) групах щурів, порівняно з відповідним показником групи контролю (0,050±0,001) (p<0,05), може свідчити про зменшення ядерної активності клітин у результаті ішемічного ушкодження.Висновки. Результати ремоделювання м’язових волокон та судин мікроциркуляторного русла підтверджують розвиток у піддослідних тварин ішемічно-реперфузійного синдрому. При дослідженні скелетної мускулатури задніх кінцівок білих щурів після гострої ішемії, спричиненої накладанням турнікета, встановлено, що ремоделювання м’язових волокон проявлялося в основному набуханням, гомогенізацією саркоплазми, порушенням лінійного розміщення ядер в міоцитах та лейкоцитарною інфільтрацією ендо- і перимізію, міолізом із руйнуванням сарколеми та виходом ядер у міжклітинний простір. Реактивні порушення розвивались в мікросудинах усіх сегментів та були максимально вираженими до кінця першої доби.uk-UA
dc.formatapplication/pdf
dc.formatimage/jpeg
dc.formatimage/jpeg
dc.formatapplication/vnd.ms-excel
dc.languageukr
dc.publisherТернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевськогоuk-UA
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/8690/8147
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/8690/8877
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/8690/8878
dc.relationhttps://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/8690/8879
dc.rightsАвторське право (c) 2018 Вісник наукових дослідженьuk-UA
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0uk-UA
dc.sourceBulletin of Scientific Research; No. 1 (2018)en-US
dc.sourceВестник научных исследований; № 1 (2018)ru-RU
dc.sourceВісник наукових досліджень; № 1 (2018)uk-UA
dc.source2415-8798
dc.source1681-276X
dc.source10.11603/2415-8798.2018.1
dc.subjectacute ischemiaen-US
dc.subjectmuscle tissueen-US
dc.subjectmuscle fiberen-US
dc.subjectmicrocirculationen-US
dc.subjectreperfusion-ischemic syndrome.en-US
dc.subjectострая ишемияru-RU
dc.subjectмышечная тканьru-RU
dc.subjectмышечное волокноru-RU
dc.subjectмикроциркуляторное руслоru-RU
dc.subjectреперфузионно-ишемический синдром.ru-RU
dc.subjectгостра ішеміяuk-UA
dc.subjectм’язова тканинаuk-UA
dc.subjectм’язове волокноuk-UA
dc.subjectмікроциркуляторне руслоuk-UA
dc.subjectреперфузійно-ішемічний синдром.uk-UA
dc.titleSTRUCTURAL CHANGES IN MUSCLES OF THE HIND LIMBS OF RATS WITH ACUTE ISCHEMIA (EXPERIMENTAL STUDY)en-US
dc.titleСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МЫШЦ ЗАДНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ КРЫС ПРИ ОСТРОЙ ИШЕМИИru-RU
dc.titleСТРУКТУРНІ ЗМІНИ М’ЯЗІВ ЗАДНІХ КІНЦІВОК ЩУРІВ ПРИ ГОСТРІЙ ІШЕМІЇuk-UA
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


Долучені файли

ФайлРозмірФорматПереглянути

Даний матеріал не має долучених файлів.

Даний матеріал зустрічається у наступних фондах

Показати скорочений опис матеріалу